Lacoste Red İnceleme

---

👃 Koku Profili

• Üst Notalar: Yeşil elma, tuzlu taze hava, thuja (bir tür selvi).

  • Kullanıcılar bu elma kokusunu "enerji verici", "spor sonrası duşa girmiş gibi" ve "temiz ama erkeksi" olarak tanımlıyor.

  • Bazı yorumcular, bu meyvemsi-yeşil başlangıcın onları Calvin Klein CK One'a ya da Hugo Boss Bottled’a benzettiğini söylüyor.

• Orta Notalar: Çam iğnesi, yasemin, sedir.

  • Hafif odunsu ama baskın değil. Elma etkisi buradan sonra da devam ediyor ama hafifliyor. Bu kısımda ferahlık daha erkeksi bir havaya dönüşüyor.

• Alt Notalar: Paçuli, vetiver, beyaz misk.

  • Alt notalarda çoğu kullanıcı, tenle birleştiğinde "pudramsı ama temiz" bir hissiyat aldığını belirtiyor. Ancak bazıları bu baz notaların çok hafif olduğunu ve çabuk geçtiğini söylüyor.

---

🧴 Kalıcılık ve Yayılım

• Kalıcılık: Ortalama 3-5 saat. Kimi kullanıcıya göre 1-2 saat sonra siliniyor.

  • Özellikle "temiz tenli" bireylerde kalıcılığın düşük olduğu söyleniyor.

  • Elbisede biraz daha uzun kaldığı ama yine de gün boyu dayanmadığı yorumları var.

• Yayılım (Sillage): Başlangıçta iyi (2-3 metreye kadar hissedilir), sonra tene yakın kalıyor.

  • "Yanından geçerken hoş bir iz bırakıyor ama arkanızdan gelmiyor" diyen çok var.

  • Sıcak havalarda biraz daha etkili, kış için zayıf bulunuyor.

---

🎯 Hedef Kitle & Kullanım Zamanı

• Yaş Aralığı: 16-30 yaş arası için ideal görülüyor.

• Kullanım: Günlük, spor sonrası, okul, kampüs, yazlık aktiviteler için.

  • "Ofiste çok hafif kalır", "Akşam çıkmalarında yeterince çarpıcı değil" diyenler çoğunlukta.

---

💸 Fiyat / Performans

• 2025 itibariyle 125 ml EDT versiyonu genellikle 1000-1600 TL arasında.

• Sıklıkla indirime giriyor; bu yüzden kullanıcılar "indirimden alın, günlük kullanın" önerisinde bulunuyor.

• Bazı yorumlar orijinalliği şüpheli sitelerde ürünün zayıf geldiğini belirtmiş, güvenilir yerden almak tavsiye ediliyor.

---

❤️ Sevilen Özellikleri

• Genç ve enerjik bir imaj veriyor.

• Koku herkese hitap ediyor, çok riskli değil.

• Yazlık temiz hava kokusu isteyenler için birebir.

• Uygun fiyatlı bir “signature scent” olabilir.

---

⚠️ Eleştirilen Noktalar

• Kalıcılık zayıf.

• Koku profili biraz “fazla basit” veya “aşırı genç” bulunabiliyor.

• Kış aylarında etkisiz kalıyor.

• Yaygın olduğu için “herkeste var” hissi verenler de var.

---

Kenzo Takada Kimdir

 Kenzō Takada (高田 賢三 Takada Kenzō, d. 27 Şubat 1939, Himeji, Hyōgo, Japonya- ö. 4 Ekim 2020, Neuilly-sur-Seine, Fransa), Japon moda tasarımıcısı, iş insanı ve film yönetmeni. Dünyaca ünlü Kenzo parfümlerinin üreticisidir. Modacı Paco Rabanne'nın ürettiği parfümleriyle bir dönemin en çok satan parfümleri oldu.

Yaşamı ve kariyeri

[değiştir | kaynağı değiştir]

Takada 27 Şubat 1939'da Himeji, Hyōgo, Japonya'da doğdu. 1960 yılında Tokyo'daki Bunda moda okuluna kaydoldu. Kendisine tasarımcı Yves Saint Laurent'i örnek aldı. 1970 yılında hocasının tavsiyesi üzerine Paris'e gitti. Buradayken ilk dönemler tasarımlarını beğendirmek konusunda ciddi zorluklar çekti. Sonrasında yavaş yavaş ünlendi. parfüm, cilt bakım ürünleri ve giyim üzerine üretim yapan Kenzo Moda Evi'ni kurarak işletti.^[1][2] Elle dergisine kapak oldu.

2015'te Avon için bir parfüm yarattı. Takada, 2 Haziran 2016'da Légion d'honneur Şövalyesi seçildi. Takada, Ocak 2020'de K3 adında yeni bir yaşam tarzı markası çıkaracağını duyurmuştu.

Ölümü

[değiştir | kaynağı değiştir]

Takada, 1990 yılında AIDS'ten ölen Xavier de Castella ile ilişki içindeydi.^[3] Takada 4 Ekim 2020'de yaşamını sürdürdüğü Neuilly-sur-Seine, Fransa'da COVID-19 nedeniyle 81 yaşında ölmüştür.

Birer sanat eseri olarak görebileceğimiz moda tasarımları, işlevselliğinden ziyade anlatımıyla, manifestosuyla kendine alan bulur ve ilham verme şansı yakalar. Bu şansı yakalayan ve tasarımın yönünü değiştiren isimler tahmin edilebileceği gibi oldukça azdır. Kuşkusuz onlardan biri de Kenzo Takada’ydı. Aykırı, kadını özgürleştiren, kalıpları yıkan, renkli ancak geçmişi de gelişim ve yenilik için bir durak olarak kullanan Takada, zorluklara bulduğu yaratıcı çözümlerle de fark yaratmıştı. İster yokluk içinde ilk kreasyonunu hazırla, ister kaya tırmanışı yap, ister uluslararası bir projeyi yönetiyor ol, istersen de üçüncü dalga bir kahveci açmaya koyul! Zorluklar esnasında verdiğin kararlar, attığın yaratıcı adımlar, hikayeni anımsanmaya değer yapacak. Kenzo’nun hikayesi gibi...

Moda dünyası ünlü Japon tasarımcı Kenzo Takada'nın Covid-19'a yenik düşmesiyle sarsıldı. Dünyaca ünlü KENZO markasının yaratıcısı olan 81 yaşındaki Takada, Paris'te yaşamını yitirirken ardında ölümsüz bir miras ve sayısız ilham kaynağı bıraktı.

Zamanının ötesinde tasarımlarının yanı sıra karakterini de çizgilerine yansıtan Takada, yakın çevresinin de söz ettiği gibi enerji dolu, nazik ve yetenekli kişiliğini kreasyonlarına da taşımayı başardı. Çok renkli tasarımlarını, bol ve asimetrik kesimlerle sunan Kenzo Takada, ilkleri başarmasının yanında kadını özgürleştiren çizgileriyle de her zaman önde gelen bir isim oldu.

Japonya'dan dünyaya açılan ve modanın kalbinin attığı Paris'i adeta fetheden Kenzo Takada, ünü dünyaya yayılmış ilk Japon modacıydı. Takada, aynı zamanda Tokyo'daki Bunka Moda Okulu'na kabul edilen ilk erkek öğrenci olmuştu. Üniversiteyle arası pek de iyi olmayan Kenzo Takada, ailesinin de isteğiyle edebiyat okumak için Kobe Üniversitesi'ne girse de bu macerası kısa sürdü. "Üniversite bana göre değildi" diyen Takada, Bunka'da da ilk zamanlarda oldukça zorlandığını: "Bunka'da sanki herkesin gerisinde gibi hissediyordum, anlatılanlardan hiçbir şey anlamıyordum" sözleriyle aktarıyordu.

Mezuniyetinin ardından kısa bir dönem Japonya'da çalışsa da 1964 Yaz Olimpiyat Oyunları hazırlık sürecinde Tokyo'daki evi istimlak edilince, 1965'te okuldan hocası Chie Koike'nin tavsiyesine uyarak gemiye atladığı gibi hayallerine açıldı ve Paris'in yolunu tuttu.

The Godfather 2’de Vito’nun Özgürlük Anıtı’nı ve New York’u ilk defa gördüğü anda yaşadığı veya Yeşilçam filmlerinde kahramanımızın Haydarpaşa Garı’nın merdivenlerinden İstanbul’a baktığında yaşadığı büyülenme hissi Tanaka için Notre Dame Katedrali’ni görünce oluşmuştu. Bu iki örmekteki “Yeneceğim seni New York/İstanbul” hissi Kenzo’da bu kadar dramatik bir şekilde oluşmamıştır muhtemelen ancak onun da Paris sahnesine adını kazımak gibi bir hedefi vardı elbette..

Freelance' bir tasarımcı olarak, neredeyse beş parasız, eser miktarda Fransızca'yla atıldığı yolculuğunda kumaşlarını bit pazarlarından alarak bir "yeni" bulmaya çalışıyordu. İçine düştüğü bu çaresizlik durumu da aslında Kenzo'nun tasarım dünyasına adını yazdırmasına neden oldu. Japonya'dan getirdiği ve özenle sakladığı kaliteli kumaşlarla, Paris'in bit pazarlarından, eskicilerinden topladığı ucuz kumaşları bir araya getirmek zorunda kalan Kenzo'nun bu sıkıntısı ikonlaşmış, eklektik tarzının da doğuşuna sebep oldu.

1970'te kendi imzasıyla çıkardığı koleksiyondaki iri çiçek motifleri ve bol kesim tarzı, bir manifaturacıdan aldığı seri sonu ucuz kumaşlardan doğmuştu ancak bir moda koleksiyonunu değerli kılan elbette "malzeme" değil, tasarımcının tasarım dili ve çığır açıcı anlatımı olduğundan Kenzo Takada'nın yükselişi de bu şekilde başlayacaktı.

Zorluklar ve bulunan çözümler noktasına biraz daha değinmek gerekirse karşımıza unutulmaz bir Kenzo hikayesi çıkıyor. Bit pazarında karşılaştığı bir kadın, Galerie Vivienne’de ona ucuza bir yer ayarlayabileceğini söylediğinde heyecanla bu cömert teklifi kabul eden Kenzo, toplamda 200 dolara aldığı kumaşlarla hazırladığı ilk kreasyonunu ile fark yaratacaktı. “Jungle Jap” böyle doğacaktı.

[custom_content title="Marci McDonald, Maclean’s dergisinin 8 Ağustos 1977 tarihli sayısında şöyle anlatıyor:" desc="'Ayırdığı 200 dolar ve altı arkadaşıyla, Montmartre'deki bir ucuzluk dükkanından en çılgın kumaşları satın aldı; çiçek baskıları, ekoseleri ve pötikareleri pastişlerle bir araya getirdi, tuhaf tül dallarını Banana Split'i andıran ayakkabılara yapıştırdı ve bir parti vermeye karar verdi. Dekorasyon için hiç parası kalmayınca, tüm duvarları sürreal bir Tropicana görüntüsüne boyadı ve adına da 'orman' dedi -bu isim dükkanının adı için ona, öfkelendirdiği iki Japon meslektaşı tarafından açılan iki davaya ilham verecekti. Avurtları çökük mankenlere parası yetmediği için bir arkadaşı, foto modellik yapan mültecilerden karmaşık bir ekip oluşturdu içlerinden biri, yüzü akne içinde defileye gelmişti ve Kenzo ile arkadaşları çözümü bütün sivilceleri yeşile boyamakta bulmuştu.'"]

Bir başka tanık da Vogue Fransa'dan Patrick Hourcade... 14 Kasım 1976 tarihli New York Times'a Kenzo'nun hikayesini aktaran ve o gün modellerin makjayını yapan Hourcade, "Çılgıncaydı. Hayal edebileceğinizin sınırındaydı. Kenzo olağanüstü kumaşlar kullanıyordu... Ucuz oyuncak bebeklerin üzerinde gördüğünüz cinsten. Ve aksesuarlar -muz şeklinde yanları uçuşan ayakkabılar. Sürrealdi ve model Apollonia sivilce içinde gelmişti. Tüm aknelerini yeşile boyadık” sözleriyle şok etkisi yaratan defileyi anımsıyordu.

Bir klasik, bir klişe olarak sürekli dile getirilen doğu-batı sentezinin gerçek ve başarılı temsilcilerinden biri aynı zamanda Kenzo Tanada. Sentezcilik ile kalmayıp yol da göstermiş elbette. Yohji Yamamoto ve Issey Miyake gibi tasarımcıların önünü açan Tanaka, rock temalı ancak Japon kültürünün de derin etkilerini barındıran defileleri ile sadeliği ve durgunluğu, eğlence ve renklerle birleştiriyordu.

[special_article_template title="Özgürlük ve ahenk..." desc="İşim her zaman özgürlük ve ahenk, uyum hakkındaydı. Sınırları aşan bir tasarımcı olarak hatırlanmak istiyorum." who="Kenzo Takada"]

2000 yılında Vogue dergisine "İşim her zaman özgürlük ve ahenk, uyum hakkındaydı. Sınırları aşan bir tasarımcı olarak hatırlanmak istiyorum" demişti ve aslında bir kalıba sokulamayacak, bir sınırla hapsedilemeyecek bir yaratıcılık alanı vardı. Takada, hakkında konuşanlardan biri de hippi imajı denince akla gelen ve 70'lere damga vuran modellerden biri olan İsveçli Gunilla Lindblad'dı. O günleri hatırlayan ve Kenzo ile çalışmanın farkını anlatan Lindblad, 2015'te şöyle demişti:

"

Kenzo, modeller için o zamanın en gözde tasarımcılarından biriydi.

Herkes Kenzo ile podyuma çıkmak isterdi zira 'catwalk'ları başlatan Kenzo'ydu. Önceden moda tasarımcılarının şovları çok yapısaldı, verilen numarayı giyerdin... Hazır giyimde bu daha başlamamıştı. Yolu açan Yves Saint Laurent'le Kenzo oldu ama Kenzo daha gençti. Dergilerde çıkan bütün top modelleri ayarlardı, onun şovunda yer almak çok güzeldi o yüzden. Ve sık sık giydiklerinizi size verirdi. Ödemeyi kıyafetle yapardı."

ABD'li moda yazarı Armand Limmander, Vogue'a yazdığı bir yazısında Takada'nın felsefesini "Kenzo tasarımlarına başladığında mantrası yatıştırıcı bir şekilde çok basitti: Dünya güzeldir" ifadeleriyle aktarıyordu. The Guardian'a demeç veren Vogue'un moda yazarı ve muhabiri Suzy Menkes ise Kenzo'yu "uluslararası stilin amblemi" olarak nitelendirerek "

1999'da son kreasyonunu tasarlayan ve emekliye ayrılan Kenzo Takada, KENZO markasını 1993'te LVMH Louis Vuitton'un da sahibi olan şirkete sattı ve markasına uluslararası bir kimlik kazandırdı.

Parfüm sektörüne de adım atan Kenzo Takada'nın markası; güçlü, enerjik, renkli ve bağımsız kadın imajının altını reklamlarında da çizdi. 2016'da Spike Jonze'un çektiği ve Margaret Qualley'nin performansıyla baş döndürdüğü ödüllü Kenzo World reklamı da bu mirasın ışığında hayat buldu ve ses getirdi.

Paris'teki ilk butiğini açtıktan 50 sene sonra yaşamını yitiren Kenzo Takada'nın ardından Paris Belediye Başkanı Anne Hidalgo da bir paylaşım yaptı ve "Paris, evlatlarından birinin yasını tutuyor" dedi. Vefatına kadar Fransa'nın ve modanın başkentinde yaşamını sürdüren Takada, 1990'da yaşamını yitiren eşi Xavier de Castella ile Paris'te yaşadıkları eve otantik bir çay evi ve sazan balıklarının yüzdüğü bir gölet inşa ettirerek vazgeçemediği Paris'e, Japon kültürünü taşımıştı.

Kafa Kemikleri Travmaları

 KAFATASINI OLUŞTURAN KEMİKLERİN TRAVMALARI Kafatası • İnsan kafatası, beyini, duyu organlarını ve içindeki diğer dokuları korur • Gelişiminin erken bir aşamasında, kafatasının şekli ve boyutu beyine uyum sağladıkça kemikleşen yumuşak, esnek yapılar içerir. Cranium (kafatası) Alt çene kemiği olan mandibula dışında kalan kafa kemiklerinin hepsine cranium (kafatası) denir. CALVARIA Craniumun üst kısmına yani çatısına calvaria denir Calvaria önden arkaya doğru frontal kemikler, paryetal kemikler, temporal ve occipital kemiklerin katılmaları ile oluşmuştur. BASIS CRANI Calvaria kaldırıldığı zaman geride kalan kemik yapıya kafatası tabanı (basis crani) denir Kafa tabanı (Basis Crani) Etiyoloji • Travma (en sık sebep): yüksekten düşme, trafik kazası, ateşli silahla yaralanma veya sert bir cisimle vurulma gibi • Patolojik kırıklar • Osteoporoz • Multipl miyelom • Bazı sistemik hastalıklar Kafa travması • Kafa travması hayatın erken dönemlerinde görülen ölüm ve sakatlıkların en yaygın nedenidir, • En çok 15-30 yaşları arasındaki insanları etkilemekte ve erkeklerde kadınlardan 2-4 kat daha fazla rastlanmaktadır. Kafatası yaralanmaları genel bilgiler • Tüm yaralanmalar arasında ölümlerin yaklaşık yarısının nedeni • Kafa kemiklerinin bütünlüğünün bozulması sıklıkla beyin ve kan damarlarına baskı veya hasara yol açar • Kafatası çok karmaşık bir yapıya sahiptir. Birçok kemik sütürlerle birbirine bağlıdır, farklı yapı ve kalınlıklara sahiptir. • Bazı kemikler kan damarları veya hava taşıyan boşluklara sahiptir. • Kafatası arasında süngerimsi tabakanın bulunduğu iç ve dış tabuladan oluşur. • İç tabula çok kırılgandır, bu nedenle travma anında dış tabula bütünlüğünü bozmadan dahi en çok hasar görür. SSS travmalarında iki prognostik belirleyici unsur var • Lezyonun anatomik lokalizasyonu • Beynin işlevsel bir onarım için çok sınırlı yeteneğe sahip olması Travmatik beyin lezyonlarının şiddeti • Travmaya neden olan cismin yapısı ve şekli • Travmaya neden olan darbenin şiddeti • Zedelenme anında başın hareketli olup olmadığı Travma •Kafatası kırıkları •Parenkimalzedelenme •Vaskülerzedelenme Kafa travmalarına neden olan fiziksel kuvvetler 3 tip zedelenme yapar Kafatası kırığı semptomları • Kırığın kendisinden kaynaklananlar Diğer kırıklara benzer; örneğin etkilenen bölgede kanama, morarma, ağrı, kızarıklık, şişlik ve hassasiyet • Vasüler, kranial sinirler ve beyne verilen zarardan kaynaklananlar Kafatası kırığı semptomları • Baş ağrısı, kusma, bilinç bulanıklığı, • Anizokori ve bilinç kaybı gibi kafa içi kanama belirtileri • Yüksek ateş, sinirlilik, huzursuzluk ve ense sertliği gibi beyinde veya beyin zarında enfeksiyon belirtileri . • Nöbet,hemiparazi,hemipleji • Baziler kafatası kırıkları: anosmi ,epistaksis, rinore ,görme bozuklukları, yüzdeki duyu bozuklukları, fasial paralizi, sağırlık, tinnitus • Foramen magnumkırıkları: solunum ve kardiak arrest • Beynin kronik tahrişi: epilepsi veya en sık boksörlerde görülen Dementia Pugilistica adı verilen bir demans Kafatası Kırıklarının Tanısı • Fizik muayene Diğer yaralanmaları dışlamak için kafatasına ve vücudun diğer tüm kısımlarına odaklanan kapsamlı bir fizik muayene esastır. • Radyolojik yöntemler: ➢Kafatasının röntgeni ➢Kranial BT 3D CT ➢Yumuşak dokularda komplikasyonlardan şüpheleniliyorsa Kranial MR. ➢Diğer araştırmalar: ➢Enfeksiyonları dışlamak ve altta yatan bazı patolojilerden şüpheleniliyorsa rutin kan incelemeleri yapılır. ➢Testler BOS : kağıt mendil üzerinde "halo" işareti, sıvıdaki glikoz ve tau-transferrin seviyeleri Tedavi • Kafatası kırıklarının tedavisi kırığın tipine, şiddetine ve komplikasyonlarına bağlıdır. • Çoğu konservatif olarak tedavi edilir. • Komplikasyona neden olan kırıklar cerrahi olarak tedavi edilir. • Kafatası kırıklarının büyük çoğunluğu özel bir tedavi gerektirmez . Ağrının azaltılmasını, iyileşmenin hızlandırılmasını ve komplikasyonları önlemeyi içerir. • Lineer kırıklar • Yetişkinlerin herhangi bir özel tedaviye ihtiyacı yok • Çocukların hastaneye yatırılması ve komplikasyonlar açısından gözlemlenmesi gerekir. • Çökmüş kırıklar sıklıkla cerrahi olarak tedavi edilir. • BOS fistülü olan baziler kırıklar kendiliğinden iyileşebilir. BOS sızıntısı büyükse veya uzun süredir devam ediyorsa drenaj tüpü yerleştirilebilir veya cerrahi düzeltme yapılabilir. • Parçalı kırıklar, kırığın parçaları yer değiştirmişse veya semptomlara neden oluyorsa cerrahi olarak tedavi edilir. • Komplike ve/veya stabil olmayan tüm kırıklarda tedavi komplikasyonlara yönelik olmalıdır. Kafatası kırıklarından iyileşme • Kafatası kırıklarının tamamen iyileşmesi üç ila altı ay sürebilir . • Kırıklara bağlı nörolojik defisit tedavisi zor ➢Kranial sinir harabiyeti sinir üzerindeki baskıdan kaynaklanıyorsa kendi kendine düzelebilir. Sinirin kesilmesinden kaynaklanıyorsa sinirin işlevi kalıcı olarak kaybolabilir. ➢Doğrudan beyin hasarı potansiyel olarak uzun vadeli nörolojik defisitlereneden olabilir. Kafatası fraktürleri Travma mekanizmasına göre Kapalı Açık Penetran - Yüksek ivmeli- Düşük ivmeli Non-penetran Fraktür yerine göre Konveksite: - Lineer/ parçalı - Deprese /nondeprese- Açık/kapalı Kafa tabanı fraktürleri Kafatası kırıkları NONDEPRESE •%90 lineer •%10 eğrisel, yıldız şeklindeve diastatiktir. •%60-70 oranında parietalkemikte ardından oksipital, frontalve temporalkemiklerde yerleşim gösterir DEPRESE •Tüm kırıkların %15-25’ini oluşturmaktadır. •Üçtebiri kapalı kırık •Frontalve parietalkemiklerde daha sıktır ve genellikle kontüzyonya da hematomile birliktedir Lineer Fraktür (nondeplase) Tüm kranium kırıklarının yaklaşık %80’i Filmde bir çizgi görüntüsü verir. Genellikle tedavi gerektirmez. Lineer Fraktür Anterior fossa kaidesinde oluşursa BOS sızıntısına, Temporal kemikte arteri çaprazlayıp oluşursa orta meningeal epidural hematoma yol açabilir. Lineer Fraktür • Orta meningeal arteri ve venöz sinüsleri çaprazlayan kırıklara dikkat !!! • Lineer oksipital ve temporal kırıklarda komplikasyon oranı yüksektir. • Sıklıkla sütür hattı ile karışabilir. • Pariyetal fraktürlerin % 50, oksipital fraktürlerin ise %75’ inde görünür • Sıklıkla çarpma noktasında oluşurlar • Kafa kemiği kırıklarında CT çekilmeli ve gözlem amacıyla hasta yatırılmalıdır. Lineer fraktür vs. Vasküler işaret Lineer Kırık Dansite Seyir Dallanma Koyu siyah Düz Damar oluğu Gri Kıvrık Genellikle yok Çoğunlukla var Genişlik Sütür Gri Bilinen sütür çizgilerinin seyrini izler Diğer sütür çizgileri ile birleşir Çok ince Fraktürden kalın Çentikli, geniş Lineer Fraktür LİNEER KIRIK Kırıkların büyük kısmını oluşturur. Filmde bir çizgi görüntüsü verir. Genellikle tedavi gerektirmez. Komplikasyon olarak EPİDURAL HEMATOM gelişebilir. Deprese kırıklar (Çökme) Deprese kırıklar (Çökme) • Kafatası çökmüştür. • Kapalı ve açık olarak 2’ye ayrılır-Kapalı çökme kırığı: Deri sağlamdır.-Açık çökme kırığı: Cilt dokusunda laserasyon vardır. • Kemik parçaları dura meteri yırtıp beyne batmış ise çökme kırığından söz edilir. • Gerekirse kemik parçaları çıkartılır. • BOS kaçağı gözlenebilir. komplike Deprese kırıklar (Çökme) • Sıklıkla altta TBY’le birliktedir. • Enfeksiyon ve nöbet riski yüksek • Grafilerde çift dansite yoğunluğu şeklinde izlenir. • Palpasyon esnasında dikkatli olunmalı / fragman derine itilebilir. • Yatış ve izlem endike! • Antiepileptik tedavi!! • Menenjit riski!! Deprese (Çökme) kırıklarda cerrahi endikasyonlar: • 8-10 mm’den daha fazla çökme olması • Alttaki beyin parankimiyle ilgili defisit olması • BOS akıntısı (yani dural laserasyon) olması • Açık çökme fraktürü varlığı cerrahi tedavi gerektirir. Deprese kırıklar (Çökme) 1. Açık kırıklar a) Deprese kırıklar için cerrahi: 1 tabuladan fazla çökme ve konservatif tedavi kriterlerini karşılamayanlar b) Konservatif tedavi ➢Dural penetrasyona (BOS kaçağı, intradural pnömosefali) dair hiçbir kanıt (klinik veya BT) ➢ve önemli intrakraniyal hematom yok ➢ve depresyon < 1 cm ➢ve frontal sinüs tutulumu yok ➢ve yara enfeksiyonu veya büyük kontaminasyon yok ➢ve büyük kozmetik deformasyon yok 2. Kapalı (basit) çökme kırıklari: Cerrahi veya cerrahi olmayan yöntemlerle tedavi edilebilir • 43 y erkek, • Darp, • GKS 14 26 y erkek, is kazası, GKS 15 Kafa Tabanı Fraktürü Kafa tabanı fraktürü • Kolay teşhis edilemez ve direkt belirti vermez. • Kırıktan sızan kanın etraftaki yumuşak dokularda birikmesi ile indirekt belirtiler izlenir. • Kırık, kulak yolu ve oksipitale ulaşıyorsa kan, mastoid çıkıntı bölgesinde birikir ve kulağın arka alt kısmında ekimoz oluşur. Bu duruma Battle bulgusu denir. • Kafatabanı ön kısmı ya da orbita kemiklerinin kırıklarından sızan kan, göz çevresinde ekimoz oluşturur. Bu görünüme Rakun (racoon) gözleri denir; ancak bu belirtiler, hemen ortaya çıkmayabilir. Kafa tabanı fraktürü • Kafatabanı kırıklarında duramater yırtılabilir ve BOS,burundan (rinore) ya da kulaktan (otore) dışarıya akabilir. • Kanamaya bağlı olarak kan, burundan (rinoraji) veya kulaktan (otoraji) akabilir. • BOS, kanla karışık olabilir. Ayrıca BOS ya da kan, burundan veya kulaktan akabilir. Kafa tabanı fraktürü • Kafatası radyografileri ile iyi görülmeyebilir • İntrakranial hasarların tespiti için BT endikedir • Periorbital ekimoz (raccoon eyes) • Battle’s sign (mastoid üstünde ekimoz) • Burun ya da kulaktan BOS gelmesi • Hemotimpanum Kafa tabanı fraktürü •Önfossa tabanındaki kırıklar frontalsinüs, etmoidsinüsve sfenoidsinüsile Kribriform plakayı etkiler •Optik sinir hasarı, oftalmopleji, anosmi • Rinore, menenjit ve beyin absesigelişmeriski yüksek • Periorbitalhematom(Rakungözübulgusu), •Orta ve arka fossa tabanındaki kırıklarda mastoidbölgedeekimoz(Battle bulgusu) • Temporalkemiğinpetrözsegmentindeki kırıklar 7. ve 8. sinir paralizilerine, otoreve otorajiyeneden olur. •Dura yırtığınabağlıpnömosefaligörülebilir. Tanı: Biyokimyasal incelemelere BT ya da MR sisternografi. Tedavi: -Erken dönemdeoluşanların%85’i herhangi bir müdahalegerektirmeden kendiliğindendurur -Lomberspinaldrenaj uygulaması, sebat eden durumlarda da cerrahi onarım Çocuklarda Ping Pong Topu Kırık • Yenidoğan döneminde çoğunlukla düşmelere bağlı. • Beyin parankiminin genellikle normal. • ‘‘Ping-pong topu’’ kırığı olarak adlandırılan çökme kırıklarıdır. • Özellikle çocukluk çağında kafatası kemikleri yeniden şekillenmeye uygundur. Bu nedenle bu tip kırıklarda beklenerek yeniden şekillenme izlenebilir. • Kozmetik kusur oluşturanlarda cerrahi olarak düzeltme sağlanabilir. Büyüyen kafatası kırıkları • Çocukluk çağı travmatik kafatası kırıklarının %0,5-1’inde görülen nadir komplikasyonlardandır • Posttravmatik leptomeningeal kist, travmatik ventriküler kist, genişleyen kafatası kırığı, travmatik sefal-hidrosel, kraniyal malazi, kraniyo-serebral erozyon gibi terimlerle de isimlendirilir • Kırık alanındaki dural bir yırtıktan leptomeninkslerin fıtıklaşması sonucu kistik bir yapının oluşmasıdır Genellikle 3 yaşınaltında ve parietalbölgede 2 yaşöncesiduranın kemik içtabulasınaçokfazla yapışıkolmasına bağlıolarak kafatası kırıldığındakolayca yırtılması ve kistikyapının oluşması. Beynin hızlı bir şekildebüyümesineparalel olarak beyin pulsasyonuile leptomeninkslerkırık hattına doğru fıtıklaşırve kistikbir yapı oluşturur. Beyin parankimininetkilenmesine bağlıolarak fokalnörolojikdefisitveya nöbetlerolarak ortaya çıkabilir Tedavi: Cerrahi Kraniofasial kırıklar • Yüze gelen kuvvetleri emebilen 3 destek noktası-Nazomaksiller (medial) destek (buttress)-Zigomatikomaksiller (lateral) destek-Pterigomaksiller (posterior) destek Kraniofasial kırıklar 1.Mandibula Fraktürleri 2.Zigoma Fraktürleri 3.Maksilla Fraktürleri 4.Nazofrontal-Etmoid Fraktürler 5.Frontal Sinüs Fraktürleri 6.Orbita Fraktürleri Nazal fraktürler • Yüz travmaları sonucu en fazla etkilenen. Os nazalenin fraktürüdür. • Aynı zamanda komşu kemik yapılarda da fraktür bulunabilir (maksilla, frontal, ethmoidler, zygoma). • Septal kartilaj da etkilenebilir. • Epistaksis ve/veya septal hematom bulunabilir Mandibula Fraktürleri Sıklıkla izoledir. Nazal fraktürlerden sonra 2. sırada görülürler. Angulus apeksi, kondil boynu, ve alveolar kemer yapısal olarak zayıf noktalardır. Mandibula fraktürleri en sık kondiler bölgededir. Sınıflama • Kondil fraktürü-Intrakapsular fraktur-Extrakapsular fraktur; yüksek ve alçak • Angulus/ ramus fraktüru (body fraktür) • Canine bölge (parasymphesial fraktür) • Midline fraktür (symphesis fraktür) • Coronoid fraktür • Alveolar proses fraktürleri ZigomaFraktürleri • Zigomatikkemik 4 sütürhattına sahiptir. • Temporal-Frontal-Maksiller-Sfenoid • Fraktürgenellikle bu sütürhatları boyunca ortaya çıkmaktadır. •Diplopi–enoftalmus • Periorbitalekimoz • İnfraorbitalsinir trasesindehis kusuru •Göz hareketlerinde kısıtlanma • Epistaksis • İntraoralpalpasyondaağrı Bulgular MaksillaFraktürleri(Le Fort) •Mandibula, zigomave nazal fraktürlerdendaha nadirdir. •Orta-yüzde bulunan ‘buttress’ sistemi, bu bölgenin vertikal deplasmanını engellemektedir; dolayısıyla bu fraktürler horizantaldoğrultuda gelen güçler ile oluşur. Semptom ve Bulgular •Havayolu problemi •Diplopi–Epifora •Periorbitalekimoz •Subkonjuktivalkanama •Maloklüzyon •Krepitus •Epistaksis Le Fort Sınıflaması • Önden gelen farklı seviyelerdeki kuvvetlere karşı orta yüzün en zayıf bölgelerini tanımlar (Rene LeFort, 1901) • Ana kırık hatlarının seviyesini tanımlayan standart bir yöntem sağlar. • Cerrahi tedavi sırasında muhtemel tespit bölgelerini saptamada fikir verir. • Dikey veya segmental kırıklar, parçalı kırık veya kemik kaybı ile ilgili bilgi vermez. Le Fort Sınıflaması • Le Fort I Querin kırığı: Diş seviyesinin üzerinden geçen kırık • Le Fort II Pramidal veya subzigomatik kırık: burun kemikleri seviyesinden geçen kırık • Le Fort III Yüksek seviye veya suprazigomatik kırık – Kraniofasiyal disjunction: Orbita seviyesinden geçen kırık hattı Olgu Sunumları Olgu 1 • 4 yaşındaki erkek hasta römorktan (2m yüksekten) düştükten yaklaşık 2 saat kadar sonra hastanemiz acil servisinde getirildi • NM: Şuur açık, koopere, oryante pupiller izokorik IR+/+. Motor his ve refleks kaybı yok. GKS: 15 • Sistemik ve nörolojik muayenesinde herhangi bir bulgu saptanmadı. Ne yapalım ? • Tetkike gerek yok? • Gözlemde tutalım? • Hastaneye yatıralım? • Taburcu edelim? Olgu 1 • Kranial BT’de sağ parietal lineer fraktür hattı dışında herhangi bir kanama alanı görülmedi Ne yapalım ? • Gözlemde tutalım? • Hastaneye yatıralım? • Taburcu edelim? 6 saat sonra • Kontrol NM: GKS:15 • Sistem muayenesi normal • Bulantı kusma yok Kontrol kranial BT? Gözlemde tutmaya devam ? Taburcu olabilir? 8. saat • Nöbet geçirdi ve bilinci kapandı. • GKS:7 ; gözlerini ağrılı uyaranla açıyor, inleme tarzı verbal yanıtı var, ekstremitelerde hafif fleksiyon yanıtı var. Kontrol kranial BT? Gözlemde tutmaya devam ? Yoğun bakıma yatıralım? • Kontrol Kranial BT’de sağ parietalde epidural hematom saptandı. İlk KrBT 8 saat sonra Kr BT Postoperatif KrBT Olgu 2 • 35 yaşında erkek hasta, oksipital bölgeye künt bir cisimle vurularak darp edilmiş. • Orta derecede alkollü olduğunu beyan eden hastanın bilinç kaybı ya da kusma şikayeti yok • Hasta yedi saat sonra başlayan baş ağrısı nedeni ile başvurdu. • Yapılan muayenesinde bilinç açık, koopere oryante. Herhangi bir nörolojik bulgu yok GKS:15 Ne yapalım ? • Gözlemde tutalım? • Hastaneye yatıralım? • Taburcu edelim? • Tetkik isteyelim ? ( Kafa grafisi çekelim? Kranial BT çekelim? Kranial MR çekelim?) Kranial BT • Sağ frontal lineer fraktür ve sağ frontal bölgede kontüzyon sahası tespit edilmiştir Ne yapalım ? • Gözlemde tutalım? • Hastaneye yatıralım? • Taburcu edelim? 8. saat Şiddetli baş ağrısı Ajitasyon(+) • GKS:15 Kontrol kranial BT? Gözlemde tutmaya devam ? Yoğun bakıma yatıralım? İlk Kr BT 8 saat sonra Kr BT Ne yapalım ? • Gözlemde tutalım? • Hastaneye yatıralım? • Taburcu edelim? • Yoğun bakıma yatıralım? • Acil ameliyata alalım? • Yoğun bakım ünitesinde gözlem altına alınan olguya • Antiödem tedavi (%20'lik mannitol, 1.5 gr/kg/gün 6 saat ara ile), • Antiepileptik tedavi (phenytoin sodium, 3x100 mg) ve • Analjezik tedavi başlandı. 2 gün sonra baş ağrıları ve ajitasyonları artıyor. Dezoryantasyon gelişti. • Travmadan 78 saat sonra elde edilen BT'sinde frontal kaideye yakın ve sağ temporal bölgede ilave olmuş iki hematomsahası daha görülmektedir. Ne yapalım ? • Gözlemde tutalım? • Taburcu edelim? • Yoğun bakımda tedaviye devam edelim? • Acil ameliyata alalım? Travmadan 9 gün sonra çekilen BT Travmadan 16 gün sonra çekilen BT Olgu 3 • Dört çocuklu bir ailenin iki buçuk yaşındaki en küçük çocuğu, ranzanın ikinci katından aşağı düştükten sonra fışkırır tarzda kusma ve sağ kulaktan kan gelme yakınmasıyla hastanemize acil servisine getirildi. • Fizik muayenesinde Otoraji dışında herhangi bir özellik saptanmadı. Vital bulguları stabil olup, kafa travması tanısıyla 24 saatlik tıbbi gözlemden sonra taburcu oldu. Olgu 3 • Altı gün sonra konuşurken fasiyal asimetri yakınmasıyla yeniden getirildi. • Fizik muayenesinde Sağ kulak zarında üst arkada hematom tespit edildi. • Bilgisayarlı beyin tomografisinde (BBT) Sağ temporal lineer kırık ve orta kulakta hematom görüldü. Fasiyal paralizi tedavisi uygulandı ve taburcu oldu. • Dört ay sonra 3-4 metrelik bir balkondan düşme nedeniyle yeniden hastaneye getirildi. • Fizik muayenesinde Akut travmayı gösteren sol periorbital ödem ve kırmızı renkli ekimoz, sağ şakak ve yanakta yüzeysel sıyrık ve şekil bozukluğu, sol önkolda palpasyonla ağrı ve şekil bozukluğu saptandı. Sol önkol grafisinde, ulna ve radiusta spiral kırık gözlendi. Acil serviste yara yeri temizliği yapılarak, kol atele alındı. Sonuç • Hastayı değerlendiren hekim tarafından istismar şüphesiyle hastaneye yatış önerildi • Ancak babanın yatışı kabul etmeyip, çocuğunu hastaneden eve götürmesi üzerine hekimin düzenlediği adli rapor, hastane güvenliğine iletildi. • Baba, çocuğuna istismar uygulaması nedeniyle yargılandı. Bir yıl altı ay hüküm giydi. Kafa Travmakarına Eşlik Eden Klinik Sorunlar • Kafa travmasında sıvı ve elektrolit metabolizması bozuklukları • Kafa travmasında hormonal bozukluklar • Travmatik beyin hasarına metabolik cevaplar • Kafa travmasında kardipulmoner fonksiyon bozukluğu Kafa Travmasında Sıvı Ve Elektrolit Metabolizması Bozuklukları Sıvı ve elektrolit metabolizması bozuklukları • Hipotalamus, stalk ve hipofiz lezyonları, kafa travmasında fatal seyire neden olabilirler. • Bu etkiler birçok değişik mekanizma ile ortaya çıkabilir. Hipotalamus ve pitüiter lezyonları sıklıkla travmaya bağlı "shearing" strese sekonder olarak ortaya çıkar. • Hipofizdeki hasarlanma, hipotalamik hipofizeal portal sistemdeki hasara sekonder olarak gelişebilir. • Sıvı dengesindeki bozukluklar fazla miktarda su birikimi veya kaybı ile ortaya çıkar, (hipotalamik-hipofizer disfonksiyonun en sık görülen biçimi ) Vücut Sodyum Düzeylerinin Düzenlenmesi Hiponatremi • Hiponatremi: Serum sodyum düzeyinin 130 mEq/ L’ nin altına inmesi • Hastanede yatmakta olan hastaların % 6-22’ sinde • Travmatik beyin hasarında elektrolit anormallikleri en sık görülen medikal komplikasyonlardır. • Hiponatremi bu komplikasyonlardan en sık izlenilendir. Etyoloji • Kafa travmaları, • Subaraknoid kanamalar, • Subdural hematomlar, • Supratentoriyel tümörler, • Transsfenoidal hipofiz ameliyatları, • Suprasellar tümörler ve bunların cerrahi tedavisi (özellikle kraniofarenjioma ve menenjiomalar), • İntrakranial abseler, • Bakteriyel menenjit, ensefalit, • Hidrosefali, • Serebral/serebellar atrofi, • Guillain-barré sendromu, • Shy-Drager sendromu ilaç kullanımı yan etkileri (antiinflamatuvar ilaçlar, trisiklik antidepresanlar, antipsikotikler, antikonvulzanlar, serotonin selektif geri alım inhibitörleri, antinoeplastik ilaçlar vb.) Patofizyoloji • Böbreklerin atabileceğinde daha fazla miktarda serbest su alımı • Böbreklerden su atılımının azalması • Böbreklerden sodyum atılımının artması Hiponatremi • “Uygunsuz ADH sendromu” (sydrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone = SIADH) • “Serebral tuz kaybı” (cerebral salt wasting=CSW) Normal Fizyoloji 1 . ADH (vazopressin olarak da bilinir), artan serum osmolalitesine yanıt olarak hipotalamus tarafından üretilir. 2 . ADH hipotalamustan arka hipofiz bezine taşınır. 3 . ADH, arka hipofiz bezi yoluyla dolaşım sistemine salınır. 4 . ADH daha sonra böbreklere gider ve burada distal kıvrımlı tübüllerdeki ADH reseptörlerine bağlanır. 5 . ADH'nin bu reseptörlere bağlanması, aquaporin-2 kanallarının sitoplazmadan tübüllerin apikal membranına doğru hareket etmesine neden olur. Bu aquaporin-2 kanalları, suyun toplama kanallarından yeniden emilip kan dolaşımına geri dönmesini sağlar. Bu, atılan idrarın hem hacminde bir azalmaya hem de osmolalitesinde (konsantrasyonunda) bir artışa neden olur. 6 . Yeniden emilen fazla su dolaşım sistemine yeniden girerek serum osmolalitesini azaltır. 7 . Serum osmolalitesindeki bu azalma hipotalamus tarafından tespit edilir ve ADH üretiminin azalmasına neden olur. • Normal fizyoloji ile SIADH'da meydana gelenler arasındaki kritik fark, etkili bir negatif geri bildirim mekanizmasının bulunmamasıdır . • Bu, serum osmolalitesinden bağımsız olarak sürekli ADH üretimiyle sonuçlanır . Uygunsuz ADH sendromu • Hiponatremi • Düşük plazma osmolalitesi • Uygun olmayan şekilde yüksek idrar ozmolalitesi (yani plazma ozmolalitesinden daha yüksek) • Normal tuz alımına rağmen idrar [Na+] >40 mmol/L • Övolemi • Normal tiroid ve adrenal fonksiyon Sonuçta hastanın susuzluk hissini bastıran negatif feedback kontrolu azalmış, toplamda vücut su düzeyi artmış ve buna bağlı dilusyonel hiponatremi ortaya çıkmış olur Serebral tuz kaybı • Bu sendromun oluş mekanizması tam olarak bilinmemektedir. • Artmış ANP ve BNP serum düzeylerini sorumlu ? • Sodyumun bozulmuş renal geri alımına bağlı azalması • Hiponatremi, natriürez, diürez ve hipovolemi Hiponatreminin etkileri • Bulantı • Kusma • Konfüzyon • Nöbetler • Laterji • Koma Tedavi SIADH’de seçilecek tedavi yöntemi sıvı kısıtlaması, STK’nın tedavisi yoğun Na ve sıvı verilmesini gerektirir • Semptomatik hastalarda % 3 veya %5'lik NaCI • Na değeri sürekli monitörize 25meq/lt'den fazla yükselmemesine veya 24 saatte 130meq/lt değerinin üzerine çıkmamasına özen gösterilmelidir. • Hızlı bir düzelme santral pontin myelinozis gelişimi açısından tehlikeli olabilir Hipernatremi Diabetes İnsipidus(DI) • İnsan vücudunun sıvı dengesinin bozulduğu nadir bir hastalıktır. • Bu bozulma nedeniyle vücutta çok fazla idrar oluşur ve kişi ne kadar su içerse içsin sürekli susuzluk hisseder. • Böbreklerin bile suyun atılımı üzerinde kontrolü yoktur. Dİ, hipofiz hormonu vazopressinin(ADH) yetersiz salgılanmasından kaynaklanır. Ciddi bir hasta çok fazla sıvı içebilir ve yalnızca bir günde yaklaşık 19 litre idrar üretebilirken, sağlıklı bir yetişkin günde ortalama yalnızca 1 ila 2 litre idrar yapar. Diabetes İnsipidus(DI) • Hipernatremiye ve ileri dehidratasyonun yol açar • Sıvı replasmanı ve vazopressin uygulanmasını içeren tedavi erken dönemde uygulanabilir • Vazopressin uygulanması sırasında fazla sıvı yüklenilmesinden kaçınılmalıdır, çünkü üriner su kaybının azalması beyin ödeminin artmasına neden olabilecek su intoksikasyonuna neden olabilir. • Diabetes Insipitus'a bağlı sistemik volüm kaybı kan basıncının düşmesine ve dolayısı ile serebral perfüzyon basıncının düşmesine neden olacaktır, bundan dolayı sistemik kan basıncı dikkatle monitörize edilmelidir. Hipernatremi bulgular • İrritabilite,huzursuzluk • Koma • İntrakranial kanama • Kan yoğunlaşması,tromboz • Nöbetler • Susama • Azalmış cilt turgoru • Kuru muköz membranlar Ca- K • Kalsiyum iyonlarıda kafa travmasında önemli bir yere sahiptir. Kalsiyum travmalı nöral dokudaki cevapları başlatır, düzenler ve Ca hasarlı nöral dokuda fosfolipaz aktivasyonuna, mitokondrial iyon transportunun bozulmasına ve serbest radikallerin açığa çıkmasına neden olur. • Kafa travmasını izleyen ilk saatlerde ortaya çıkan diğer bir fenomen ise hipokalemidir • Yaygın kafa travmasına eşlik eden aşırı katekolamin deşarjına bağlı olarak Na-K pompalarının beta 2 adrenerjik stimalüsyonuna bağlı olarak travmayı izleyen ilk saatlerde hipokalemi ortaya çıkabilmektedir Kafa Travmasında Hormonal Bozukluklar • Kafa travması sonrasında, anterior hipofizeal hormonların semptomatik yetmezliği, diğer su metabolizması bozukluklarına göre daha az görülür. • Hipotalamohipofizer portal sistemde hasarlanma ile hipofizer iskemi gelişmesine bağlı olarak anterior pituiter disfonksiyon ortaya çıkar. • ACTH, prolaktin ve GH'nu içeren adenohipofizer hormonların hipersekresyonu en sık. Travmatik Beyin Hasarına Metabolik Cevaplar • Kafa travması bir hipermetabolizma- hiperkatabolizma dönemi • Travmatik beyin hasarını takiben serum kortizolünün yükselmesi ile birlikte katekolamin, enkefalin ve sitokin seviyelerinde yükselme izlenir. • Hipermetabolizma, hücresel immünitenin deprese olması, hiperglisemi, hiperkatabolizma, regülatör hormonların seviyelerinde artma ve akciğer, kalp, karaciğer ve gastrointestinal sistemleri de kapsayan, spesifik organ disfonksiyonlarını içeren metabolik değişiklikler olur • Sitokinler (lnterleukin-1, lnterleukin-6, tümör nekrozis faktör) kafa travması sonrasında gelişen hipermetabolizma ve hiperkatabolizmada mediatör olarak rol alırlar. • Kafa travması sonrasında sıklıkla hiperglisemi izlenir, • Katekolaminler hem glukagon sekresyonunu hem de karaciğerde glukojen-glikoz döngüsünü stimüle eder. • Katekolaminler ayrıca pankreastan inüslin salınımı ve kaslardan glikoz up-take'ini azaltır. • Sitokinler glikojen sekresyonunu stimüle ederek bu olayda rol alırlar. Kafa Travmasında Kardipulmoner Fonksiyon Bozukluğu • Katekolaminlerin seviyelerinin yükselmesi, özellikle hedef organlar olan kalp ve akciğerlerde bazı cevaplara neden olur. • Sitolizis ve subendokardial hemoraji şeklinde myokardial hasar ortaya çıkabilir. • Aritmiler, elektrokrdiografik değişiklikler ve kardiak output'un azalması • Nervus vagusun aracılık ettiği kolinerjik disfonksiyon nedeniyle bradiaritmi ve hipotansiyon Nörojenik pulmoner disfonksiyon Erken nörojenik pulmoner disfonksiyon : travma sonrasında dakikalar içerisinde ortaya çıkabilir. • Nörojenik pulmoner ödem alveoler ve trakeobronsial sistem kan ve proteinden zengin bir sıvının sızması ile karakterlidir. • Nörojenik pulmoner ödem oldukça nadir izlenir ve kötü prognoz ile birliktedir. • Akciğerlerin kompliansında düşme ve radyolojik olarak akciğer parankiminde diffüz infiltrasyon • Hızla gelişen hipoksemi Geç pulmoner disfonksiyon : 24-48 saat sonra ortaya çıkar. • Geç pulmoner disfonksiyonda ise açıkça izlenen pulmoner ödem olmadan gaz alışverişi bozulmuştur. • Akciğer kompliansı genellikle normaldir. • Kafa travması sonrasında görülen pulmoner disfonksiyonun sebebi vasküler permeabilitenin artmasına neden olan katekolaminlerin artışı veya AC mikrovasküler yatağın sempatik stimülasyonudur. Kafa Travmalarının Geç Komplikasyon ve Sekelleri • Vasküler Komplikasyonlar • Posttravmatik Epilepsi • Hidrosefali • Subdural Effüzyon • Enfeksiyonlar • Büyüyen Kafatası Fraktürleri • Nörolojik Sekeller • Nöropsikiyatrik Bozukluklar Vasküler Komplikasyonlar • Ağır kafa travmalarında intrakranial vasküler yapılar yaralanabilir. • En sık küçük pial damarlar yırtılarak subaraknoid kanama (SAK)’ya neden olabilir. • Travmatik anevrizma, karotis, vertebral arter ve dallarının trombozu veya diseksiyonu • Temel tanı yöntemi anjiografidir. • Kafa travmalarının sık görülen vasküler komplikasyonlarından biri de vazospazmdır. • Vazospazm insidansı % 5-40 arasında değişmektedir. • Posttravmatik vazospazm, subaraknoid mesafedeki kanın miktarı ve kan yıkım ürünlerinin arter üzerine etkisi ile ilişkilidir. Posttravmatik Epilepsi • Epilepsi kafa travmalarının sık görülen bir komplikasyonudur. • Kafa travması sonrası ikiden fazla nöbet tespit edildiğinde, posttravmatik epilepsi tanısı konulur. • Kafa travmasını izleyen ilk hafta içinde görülen epileptik nöbetlere erken posttravmatik epilepsi, ilk haftadan sonra ortaya çıkan epileptik nöbetlere ise geç posttravmatik epilepsi denilir. • Erken posttravmatik epilepsi daha sık görülür. Kafa travması nedeniyle hospitalize edilen hastaların % 3-9’unda erken epilepsi tespit edilir. • Özellikle 5 yaş altındaki çocuklarda nöbet insidansı daha yüksektir. • Erken nöbetlerin çoğunluğu fokal olmasına karşılık, % 10 kadarında status epileptikus gelişir. • Erken posttravmatik epilepsisi olan hastalarda geç epilepsi gelişme ihtimali yüksektir Posttravmatik Hidrosefali • Genellikle intraventriküler veya SAK sonucu akut veya tedricen gelişir. • Şiddetli kafa travmalarından sonra hidrosefali gelişme insidansı % 5-7 • Hidrosefali genellikle subaraknoid mesafede bulunan kan yıkım ürünleri, protein ve fibrozisin BOS dolanımı ve emilimini bozmasından kaynaklanmaktadır. Subdural Effüzyon • Kafa travması geçirmiş hastalarda frontoparietal konveksitede genellikle basıncı normal ve protein içeriği artmış olan subdural sıvı birikimine subdural effüzyon denir. • Araknoid membrandaki küçük bir yırtıktan geliştiği düşünülmektedir. • Çoğu asemptomatiktir ve tedavi gerektirmez Enfeksiyonlar • Menenjit, subdural ampiyem ve beyin apsesi kafa travmalarının sık görülen enfeksiyöz komplikasyonlarıdır. • En önemli risk faktörü beyin omurilik sıvısı (BOS) fistülü. • En sık etken streptokokkus pnömonia’dır. • Tedavide kan-beyin bariyerini geçen ve BOS’da yüksek bakterisidal konsantrasyona ulaşan antibiyotikler kullanılır. Büyüyen Kafatası Fraktürleri • Kafa travmaları sonucu oluşan lineer fraktür hattı nadiren genişleyerek büyür. • Bu fraktürler sıklıkla BOS dolu kistik bir kitle ile beraber olduğundan leptomeningeal kist olarak bilinirler. • Bu fraktürlerin % 90’ı 3 yaş altındaki çocuklarda görülür. 8 yaş üstünde görülmez. • Genişliği 4 mm.’den büyük olan fraktürlerde risk fazladır. • Dura defekti, büyüyen kafatası fraktürü gelişmesi için temel bir faktördür. • Beyin volümünün hızlı artışı, fraktürün büyümesi için diğer bir faktördür Nörolojik Sekeller • En sık hemiparezi, hemipleji, spastisite, disfazi, hemianopsi ve ataksi görülür. • Olfaktor, optik, fasial ve vestibülokohlear sinir başta olmak üzere kranial sinir yaralanmaları da oldukça sık görülmektedir. Nöropsikiyatrik Bozukluklar • Sıklıkla diffüz aksonal yaralanma, kontüzyon, hematom ve sekonder iskemik hasar sonucu gelişmektedir. • Diffüz aksonal yaralanmanın en sık bulgusu erken spastisitedir. • Posttravmatik nöropsikiyatrik bozukluklardan en sık amnezi, anksiyete, depresyon, ajitasyon, irritabilite, konsantrasyon bozukluğu, uyku bozuklukları ve posttravmatik stres bozukluğu görülür. Hayal ettim, hayalimin önündeki manileri tespit ettim. Manileri kaldırdığımda, hayalim kendiliğinden gerçekleşti.

Kabus

 Saatin çarklarına gömülmüş uykusundayım karanlığın 

Sessizliğin en garip tonunda tıkırtısındayım ecelin  

Gündüze kayıyor kızıla çalan dağlara paralel 

Ayışığının ortasındayım aydınlığıyla eşdeğer 

Bir garip esiyor damlıyor yanağımdan ter yarı uyanık 

Bir kabus çarpıyor iliklerime kan ter

Nefesimi oda boyu doldurup sıkıca tutunulan çarşafla 

Gözlerim belirgin buğulu bakışlarla 

Gerçek bir kabusa uyanıyorum

Gırtlağına saplanan bir çiftçinin gözyaşlarında 

Yapmak ve Yapmamak 2

                                        GELECEK 20 YILDA HAYALLER LİSTESİ

''Hayatınızda bir dönem mutlaka yapmanız gereken nefes kesen anlar" böyle bir başlık. Yazmışlar da yazmışlar. Gerçekten hem okuması çok keyifli hem de yazması. Okuyan herkesin katılmasını tavsiye ederim. Sizi daha fazla sıkmadan ben de listemi paylaşayım.

 Psikiatri uzmanlığını kazanmak ve uzman psikiatr olmak

Rezidans ofisinde amfi tiyatroda seanslar yapmak

Ford mustang almak

Bahçeli bir villada yaşamak

Gelir düzeyini artırıp avrupada 5 ülke afrikada 5 ülke asyada 5 ülke gezmek

Sürekli evini temizleyen bir hizmetçinin olması

Evin içine mescit çalışma ve toplantı salonu yaptırmak

İlçe sağlık müdürü olmak

Milletvekili olmak 

Sağlık alanında kendine ait bir patentinin olması

Kendi psikoloji terimlerini ve tedavi yöntemlerini bulmak

3000 kitaplık nadide bir koleksiyon toplamak

Yazlık bir tatil evi yapmak

Sana ait bir otel odanın olması ve bazı çalışmaları orada yapmak

Bir yardım vakfı veya yardım derneği kurmak yeterli tedavi alamayan hastalar için

Her pazar gününün belli vakti ücretsiz tedavi yapacak 10 kişiden oluşan yoksul kasabalarda bir doktor ekibi oluşturmak

İnsanın duygularını sistematik bir zemine oturtmak ve her insanın kendi duygularına yön vermesini sağlayan düşünce algoritması hazırlamak

Siyanoakrilatın Tıptaki Yeri ve Önemi

 Siyanoakrilat, tıp alanında doku yapıştırıcısı olarak kullanılmaktadır. 4

Kullanım alanları:

• Cerrahi müdahaleler: Cerrahi kesilerde ve yırtık yaralarının onarımında zaman kazandırıcı bir yöntem olarak tercih edilir. 4
• Acil durumlar: Kesik yaralarının üzerine sürülerek dikişsiz tedavi için kullanılabilir. 3

Dikkat edilmesi gerekenler: Siyanoakrilat yapıştırıcılar, insan derisine nüfuz ettiğinde yanık ve yara oluşumuna sebep olabilir. Bu nedenle, dikkatli kullanılmalı ve cilde, göze, burna ve ağza temas etmemelidir.

Varislerde siyanoakrilat uygulama Varis kanaması portal hipertansiyonun en ciddi komplikasyonu olup, ilk kanama sonrası hastaların yaklaşık 1/3’i kaybedilir. Kanama esnasında sadece bu duruma ait tedavi yaklaşımları değil, ama aynı zamanda olası diğer komplikasyonlar açısından da (asit, böbrek yetmezliği, enfeksiyon gibi) önlemler alınmalıdır. Her ne kadar varisler gastrointestinal sistemin herhangi bir yerinde ortaya çıkabilirse de en sık özofagus ve midede görülürler. Sirotik hastaların %50-60’ında gastroözofageal varisler gelişir ve bunların yaklaşık 2/3’si ilk 2 yıl içerisinde kanarlar. Gastrik varis ile özofagus varisi arasındaki fark nedir? Morfolojik, patofizyolojik ve doğal seyri bakımından gastrik varisler özofagus varislerinden farklılık gösteriri. Gastrik varisler daha nadir kanama gösteririken, daha ciddi kanamaya yol açarlar ve mortaliteleri daha yüksektir. Gastrik varisler daha büyüktür, daha geniştir ve submukozal derinliğe daha fazla uzanım gösteririler. Bu nedenlerden dolayı da özofagus varisleri için yapılan standart endoskopik tedaviler (band ligasyonu, skleroterapi) gastrik varislerde büyük oranda etkisizdir. Gastrik varislerin sınıflaması Gastrik varisler, özofagus varisleri ile olan ilişkileri ve mide içerisindeki lokalizasyonları dikkate alınarak sınıflandırılır. Gastroözofageal varisler gastroözofageal bilşekeden itibaren küçük kruvatur veya büyük kruvatur boyunca uzanım gösteririler. İzole gastrik varisler özofagus varsileri ile devamlılık göstermeksizin midede sıklıkla fundusta bulunurlar. Morfolojik olarak da endoskopik görünümleri dikkate alınarak gastrik varisler 3’e ayrılır: 1. Tek polip benzeri yapı, 2. Konglomere polipoid varisler 3. Kıvrımlı, yılan vari varisler Tipik fundal varisler büyük ve polipoid yapılar şeklinde olup, tedavileri (kontrol altına alınmaları) oldukça zordur. Ektopik varisler duodenumda (sıklıkla da) bulbusta görülürler, düz olabilirler ve bu nedenle de saptanmaları güçlük arzedebilir. Tedavi seçenekleri nedir? Aktif kanamada farmakolojik tedavi vaya balon tamponat kısa süreli rahatlama sağlayabilir. Kesin tedavi altta yatan portal hipertansiyonun düzeltilmesi ve varislerin ortadan kaldırılmasıdır. Bu amaçla transjuguler intrahepatik portosistemik şant (TİPS) veya cerrahi şant yapılabilir. TİPS daha az invaziv bir işlem olup, tercih edilebilir. Bununla beraber bu işleme bağlı olarak ensefalopati, karaciğer fonksiyonlarında bozulma ve portal sistemde tromboz gelişimi olabilir. Siyanoakrilat tedavisi nasıldır? Siyanoakrilat su kıvamında sıvı bir madde olup, kan gibi fizyolojik ortama koyulduğunda solid hale dönüşür. İntravariseal enjeksiyonla varis içerisine enjekte edildiğinde burada katılaşır. Bu, aktif kanamanın hızla hemostaz olmasını ve yeniden kanamasını önler. İlaç nasıl enjekte edilir? Bu amaçla çalışma kanalı geniş olan endoskop tercih edilir. Varis enjeksiyonu için 23-G disposible skleroterapi iğnesi kullanılır. Varis direkt görülerek iğne ile delinip içerisine 1cc glu enjekte edilir. Daha sonra ucu künt bir katater ile varis kontrol edilir, varis oblitere olana kadar glu yapılır. Siyanoakrilatın tedavideki etkinliği nedir? Aktif kanamayı %93-100 oranında kontrol altına alır. Tekrar kanama olasılığı %10’dur. Riskler nelerdir? Siyanoakrilat bileşikleri çeşitli durumlarda kullanılır: anevrizma embolizasyonu, arteriovenöz malformasyon ve fistül tedavisi, doku yapıştırıcıs. Uygulama yapılan hastaların çok az bir kısmında ateş ve ağrı görülebilir. Nadiren embolizasyon yapılan hastalarda serebral strok ve pulmoner embolizasyon bildirilmiştir. Gastrik varisler profilaktik olarak tedeavi edilmeli midir? Gastrik varislerden kanama riski çeşitli faktörlere bağlıdır: varis büyüklüğü, varis üzerinde kırmızı renk bulgusu, altta yatan karaciğer hastalığının derecesi gibi. Kırmızı renk bulgusu olan büyük fundal varislerin 1 yıl içerisinde kanama riski %65’dir. Dolayısıyla >1cm, kırmızı renk bulgusu olan veya ileri evre karaciğer hastalığı bulunan (Child B veya C) hastalara profilaktik tedavi önerilir.

Tıp Fakültesi 3. sınıf Gastointestinal Hastalıklar Ders Notları

                                       MİDENİN İNFLAMATUAR HASTALIKLARI

•        

•       Pilorik mukozadaki endokrin hücrelerin:

•       Oksintik mukozada daha çok enterochromafin-benzeri (ECL) hücreler bulunur ve  histamin üretir.

AKUT GASTRİT

Mukozada erozyon

•       Ülserasyon

•       Kanama                                  Şiddetli Olgularda

•       Hematemez                                        

•       Melena

•       Nadiren ciddi kan kaybı

 

Erozyon ve kanamanın bir arada olması ‘akut eroziv hemorajik gastrit’ olarak isimlendirilir.

•       Akut Peptik Ülserasyon

•       Fokal akut peptik hasar NSAİİ tedavisinin ve ağır fizyolojik stresin komplikasyonudur.

•       - Stres Ülserleri: Şok

•                                   Sepsis

•                                   Ağır travmalar

•       Curling Ülserleri: Proksimal duodenumda görülür.

•                                   Ağır yanıklar

•                                   Travmalar

•       Cushing Ülserleri: İntrakraniyal hastalığı olan kişilerde görülür.

•                                    Mide, duodenum ya da özefagusta meydana gelir.

•                                    Perforasyon riski yüksektir.

                           

 

AKUT PEPTİK ÜLSER

•       Ülser tabanı asit ile sindirime uğramış eritrositler nedeniyle kahverengi-siyah renkte

•       Ülserler tek tek olabileceği gibi daha sıklıkla mide ve duodenumda multiple

•       Akut stres ülserleri keskin sınırlı ancak bazen çevre mukoza ve submukozaya kan sızabilir.

•       Skar dokusu oluşumu ve kan damarı duvarı kalınlaşması yok (kronik peptik ülser bulguları)

•       PPİ’ler ve H₂ reseptör antagonistleri ile stres ülserlerinin etkisinde azalma

En sık nedeni H. Pylori enfeksiyonu

•        Helikobakter Pylori Gastriti

•       Antrumu etkileyen kronik gastritli hastaların %90’ında H. Pylori mikroorganizmalarına rastlanır.

•       Duodenal ülserli hastaların tamamında saptanır.

H PLORİ

•       Gram-negatif sporsuz, 3.5x0.5 mm spiral bakteri

•       Motilite özelliği (flagella) ile mukus içinde yüzer

•       Üreaz ile (üreden amonyak ve CO2 oluşturur) gastrik asidi tampone eder

•       Bakteriel adhezinler eksprese ederek yüzey foveolar epitel hücrelerine bağlanır

•       Bakteriel toksinler eksprese eder (sitotoksin assosiasyon gen A (CagA) ve vakuole sitotoksin gen A (VacA)

•        

•       OTOİMMÜN GASTRİT

- Düşük pepsinojen I seviyeleri

•       - Antral endokrin hücre hiperplazisi

•       - Vit B₁₂ eksikliği

- Yetersiz gastrik asit salgısı (aklorhidri)

Oksintik mukoza (asit üreten mukoza) ile ilişkili hasar

•       PEPTİK ÜLSER

•       EN SIK PİLORİ BAKTERİSİ VE NSAİİ KULLANIMI

•       En sık etkilenen bölgeler antrum ve duodenumun 1. kısmı

GÖR veya ektopik mukoza varlığı durumunda özofagusta, Meckel divertikülü varlığında ise ince barsakta da görülebilir

(Yani genellikle kronik gastrit zemininde gelişir

•       Peptik ülserler duodenumda midedekinden 4 kat aha sık görülür.

Peptik ülserler hastaların %80’inde tektir

                                      

 

 

                                              MİDE POLİPLERİ VE TÜMÖRLERİ

•       Tüm mide poliplerinin yaklaşık %75'i inflamatuar ya da hiperplastik poliplerdir.

•       En sık olarak 50-60 yaşlar arası kişilerde, kronik gastrit zemininde gelişirler.

Polipler sıklıkla multipl olup, karakteristik olarak ovoid şekilli, 1 cm’den küçük çaplı ve düzgün yüzeylidir

•       Fundik Gland Polipleri

•       Bununla birlikte, proton pompa inhibitörlerinin kullanımı nedeniyle görülme sıklığı belirgin şekilde artmıştır.

•       Azalmış asiditeye cevap olarak gastrin salgısının artması ve gastrin nedeniyle gelişen glandular hiperplazi poliplerin olası nedenidir.

Bu iyi sınırlı polipler mide korpusunda ve fundusunda görülürler ve sıklıkla multipldirler

•       Mide Adenomu

•       Hastalar genellikle 50-60 yaş arası olup, erkekler kadınlardan 3 kat daha sık etkilenirler.

•       Diğer gastrik displazi tiplerine benzer olarak adenomlar hemen hemen her zaman atrofi ve intestinal displazi gösteren kronik gastrit zemininde meydana gelirler.

•       Mide adenomlarında adenokarsinom gelişme riski lezyonun boyutu ile ilişkilidir ve özellikle çapı 2 cm'den büyük olan lezyonlarda bu risk önemli ölçüde artmıştır.

•       Tüm mide adenomlarının yaklaşık %30'unda karsinom görülebilir.

MİDE adenomları en sık olarak antrumda yerleşim

•       Mide Adenokarsinomu

 

•       Adenokarsinomlar midenin en sık görülen malignitesi olup, tüm mide kanserlerinin %90'ını oluştururlar.

•       Japonya'da yeni tanı konan olguların %35'i erken mide kanseri, yani mukoza ve submukozada sınırlı tümörlerdir.

 

MUTASYONLAR

•       Epitelyal hücrelerde hücrelerarası adhezyonda rol oynayan bir protein olan E-cadherini kodlayan CDH1’ deki germline mutasyonlar ailesel mide kanseri ile ilişkilidir. Bunlar özellikle diffüz tip kanserlerdir.

•       Sonuç olarak, E-cadherin fonksiyonu kaybı diffüz mide kanseri gelişiminde anahtar rol oynamaktadır.

•       CDH1’ den farklı olarak, adenomatöz polipozis koli (APC) genlerinde germline mutasyon olan ailesel adenomatöz polipozisli (FAP) hastalarda intestinal tip mide kanseri riskinde artış mevcuttur.

•       H PLORİ

•       Buna bağlı olarak, bu sitokinlerin hızlanmış üretimi ile ilişkili polimorfizmler, H. pylori enfeksiyonu olanlarda kronik gastrit ilişkili intestinal tip mide kanseri riskini arttırmaktadır.

•                     

•       Mide kanserlerini intestinal ve diffüz olarak iki tipe ayıran Lauren sınıflaması, moleküler değişim patternleri ile korelasyon göstermektedir.

•       İntestinal tip kanserler büyük kitle oluşturmaya eğilimli olup, özofagus ve kolon adenokarsinomları gibi gland yapılarından meydana gelir.

•       İntestinal tip adenokarsinomlar tipik olarak geniş künt çıkıntılar yaparak büyür ve ekzofitik kitle ya da ülsere tümör oluşturur.

•       Diffüz mide kanserleri infiltratif büyüme patterni gösterirler ve büyük müsin vakuolleri içeren diskohesif hücrelerden oluşurlar.

•       Müsin vakuolleri sitoplazmayı genişletip nukleusu perifere iter ve taşlı yüzük hücresi morfolojisi yaratır.

•       Bu hücreler mukozayı ve mide duvarını tek tek ya da küçük gruplar halinde geçerler.

•       Diffüz mide kanserinde kitle gözlenmeyebilir fakat bu infiltratif tümörler sıklıkla dezmoplastik reaksiyon yaratarak mide duvarını sertleştirirler ve mukoza kıvrımlarında düzleşmeye neden olurlar.

•       Kalınlaşmış ve sert olan duvarı nedeniyle “matara”ya benzetilen mide linitis plastika’ olarak adlandırılır

•       Nöroendokrin karsinom olarak adlandırılan yüksek dereceli nöroendokrin tümörler sıklıkla nekroz içerirler ve gastrointestinal kanalda en sık olarak jejunumda bulunurlar.

•       Gastrointestinal stromal tümör (GIST) batında en sık görülen mezenkimal tümördür. Bu tümörlerin yarıdan fazlası mideden köken alır.

•       Tüm GİST’lerin yaklaşık %75-80’inde bir kök hücre faktörü reseptörü olan tirozin kinaz c-KIT proteinini kodlayan gende onkojenik fonksiyon kazanım mutasyonları vardır.

•       GİST’lerin %8’inde ise, benzeri bir tirozin kinaz olan PDGFRA’yı aktive eden mutasyonlar mevcuttur.

•       Her iki mutasyon da tümörogenezin gerçekleşmesi için yeterlidir.

•       c-KIT ve PDGFRA mutasyonları hemen hemen hiçbir zaman aynı tümörde bulunmaz..

•       İnterstisyel Cajal hücreleri c-KIT eksprese ederler ve bağırsak peristalsizmi için pacemaker görevi gördükleri muskülaris propriada bulunurlar

•       Çapı 5 cm'den küçük olan mide GİST’lerinde nüks ya da metastaz nadirdir.

•       Ancak 10 cm'den büyük ve mitotik olarak aktif GİSTlerde nüks ve metastaza sık rastlanır.

 

 

                                                                           İNFLAMATUAR BARSAK HASTALIKLARI

Crohn hastalığında N0D2’nin

•       NOD2’yle birlikte, Crohn hastalığı ile ilişkili diğer iki önemli gen;

•       - otofagozom yolağının bir parçası olan ve intrasellüler bakterile­re karşı konak hücre yanıtında kritik öneme sahip ATG16L1 (otofaji ilişkili 16 benzeri-1) ile

•       - yine otofajide ve intrasellüler bakterilerin yokedilmesinde etkin IRGM (immünite ilişkili GTPaz M) genidir.

ÜLSERATİF KOLİT IL10

CROHN HASTALIĞI

Metronidazol gibi bazı antibiyotikler, Crohn hastalığında remisyonun devamlılığını sağlamada yararlıdır

•       Crohn hastalığı, prezantasyon sırasında en sık olarak ter­minal ileumu, ileoçekal valv bölgesini ve çekumu tu­tar.

 

•       Crohn hastalığının karakterize özelliği olan atlayan (skip) lezyonlar, birbirlerinden ayrı, keskin sınırlı multipi tutulum bölgeleridir ve bunlar hastalığın ülseratif kolitten ayrımında yardımcı özellikler­dendir.

•       Striktürler sık görülür.

•       En erken lezyon olan aftöz ülser ilerleyebilir ve lez­yonlar birleşerek bağırsak ekseni yönünde uzanan yılansı ülserler oluşturur.

•       Ödem ve normal mukozal kıvrımların kaybı sıktır.

•       Arada kalan mukozanın korunması, hastalıklı bölgelerin normal mukoza seviyesinden daha derin olması nedeniyle kaba yapılı kaldırım taşı görünümü meydana gelir.

•       Yaygın transmural hastalığı olan olgularda, mezenterik yağ dokusu sıklıkla serozal yüzeye doğru ilerler (yayılan yağ-creeping fat).

•       Kronik tekrarlayan hasarın diğer bir sonucu olan epitel metaplazisi de genellikle gastrik antral benzeri glandların varlığı (psödopilorik metaplazi) şeklindedir.

•       Nor­malde Paneth hücresi içermeyen sol kolonda Paneth hüc­re metaplazisi görülebilir.

•       Crohn hastalığının başlıca özelliklerinden olan kazeifikasyonsuz granülomlar olguların yakla­şık %35’inde görülür ve aktif hastalık alanlarında ya da tu­tulum olmayan bölgelerde bağırsak duvarında herhangi bir tabakada oluşabilir.

•       Ekstraintestinal Crohn hastalığı tutulumu;

•       - üveit,

•       - ge­zici (migratuar) poliartrit,

•       - sakroileit,

•       - ankilozan spondilit,

•       - eritema nodozum ve

•       - parmak uçlarında clubbing şeklinde kendini gösterir.

•       Bunlardan herhangi biri intestinal has­talık tanınmadan önce de gelişebilir.

•       Crohn hastalığında perikolanjit ve primer sklerozan kolanjit de gelişebilir. Ancak bunlar ülseratif kolitte daha sıktır.

•       Uzun süreli kolonik Crohn hastalığı olan hastalarda kolon adenokarsinomu riski artmıştır.

•       Ülseratif Kolit

•       Ülseratif kolit, Crohn hastalığı ile benzerlik gösterir. An­cak ülseratif kolit, kolon ve rektumda sınırlı bir hastalık­tır.

•       Ülseratif kolit her zaman rektumu tutar ve kolonun bir bö­lümünü ya da tümünü tutacak şekilde proksimale doğru devam eder.

•       Atlayan lezyonlar yoktur (her ne kadar fokal apendiks ya da çekum inflamasyonu bazen görülse de).

•       Tüm kolon tutulumu pankolit olarak adlandırılır .

•       Rektum ya da rektosigmoidde sınırlı hastalık ül­seratif proktit ya da ülseratif proktosigmoidit adını alır.

•       İnce bağırsak normaldir, ancak distal ileumda hafif bir mukozal inflamasyon, “backwash ileit”, ağır pankolitli has­talarda bazen görülebilir.

•       Ül­serler kolon eksenine paralel uzanırlar, ancak tipik olarak Crohn hastalığındaki gibi yılansı şekilli değildirler.

                                                                                 BARSAK TIKANMALARI

•       İnguinal herni:

•       İnguinal bölgede özellikle öksürme ağır yük kaldırma ve ıkınma ile belirginleşen bir şişlik ve bazen ağrı vardır.

•       İndirekt inguinal herni: İnternal halka yoluyla inguinal kanaldan geçerek karın duvarına çıkar.

•       Direkt inguinal herni: Hasselbach üçgeni yoluyla karın duvarına çıkar

•       Umblikal herni: Doğumsal olarak yada hemen sonrasında daha sık

•                                   Yetişkinlerde gebelerde genellikle

•       İnsizyonel herniler:  Operasyonların sık bir komplikasyonu

•       Volvulus:

•       En sık olarak kalın barsakta özellikle de sigmoid kolonda görülür.

•       Primer volvulusta etiyoloji açık değil. Öne sürülen faktörler:

•       -Diyette uzun süreli açlık sonrası aşırı beslenme,

•       -Liften zengin beslenme,

•       -Barsak motilitesinin aşırı artması,

•       -Diyabetik nöropati .

•       İntussussepsiyon (Teleskoplaşma)

İntussussepsiyon 2 yaşından küçük çocuklarda intestinal obstrüksiyonun en sık nedenidir.*

•       Hirschsprung Hastalığı (Konjenital Agangliyonik Megakolon)

•       Rektum mutlaka etkilenir

Çoğu olgu rektum ve sigmoid kolon ile sınırlı

•       Anjiyodisplazi

•       Sindirim sisteminde mukozal ve submukozal kan damarlarının malformasyonudur.

•       En sık çekum ve sağ kolonda görülür ve genellikle 6. dekaddan sonra prezante olur.

•       %90 asemptomatik.

•       %10 olguda kanama

•       %2 olguda kanama şoka neden olabilecek miktarda

•       Anjiyodisplazi yetişkin popülasyonun %1’inden azında görülmekle birlikte şiddetli alt intestinal kanamaların %20’sini oluşturur.

                                         

                                                                                      DİVERTİKÜLER HASTALIKLAR

•       Divertiküler Hastalık

Daha sık sigmoid kolonda olmak üzere kolonun herhangi bir yerinde gelişebilir

•       Akut Apandisit

•       Progresif intraluminal basınç artışı ve buna sekonder venöz dolaşım bozukluğu ile başladığı düşünülmektedir. Sebepleri:

•       -Fekalit (%50-80)

•       -Safra taşı

•       -Tümörler

•       -Parazitler (en sık enterobius vermicularis)

•       Appendiks Tümörleri

•       - Karsinoid:

Appendiksin en sık görülen tümörleridir

•        

•        

•       Mukosel

•       İleri olgularda batın yarı katılaşmış yapışkan müsin ile dolar. Buna ‘psödomyxoma peritonei’ adı verilir.

                                                                      KOLON  POLİPLERİ

Ailesel Adenomatöz Polipler •

APC geni mutasyonları Turcot sendromlu kişilerin üçte ikisinde vardır ve bunlarda medulloblastom gelişir. • Geri kalan üçte bir hastada ise DNA tamiri ile ilişkili çeşitli genlerde mutasyonlar mevcuttur ve bunlarda glioblastom gelişir. • APC kaybı olmayan bazı FAP'lı hastalarda baz eksizyon tamiri geni olan MUTYH geninde mutasyonlar vardır.

 

 

                                                       KOLOREKTAL KARSİNOM

Adenokarsinom •

Gastrointestinal kanalın en sık görülen malignitesi olan kolon adenokarsinomu, tüm dünyada başlıca morbidite ve mortalite nedenlerinden birisidir.

                                                     KARACİĞER HASTALIKLARI

•       Karaciğer Yetmezliği

•       hepatositlerin sinsi bir şekilde, azar azar güve yeniği şeklinde hasara uğ­raması ya da

•       - semptom veren parenkim hasarının dalgalar şeklinde tekrarlaması üzerinden gerçekleşen ilerleyici hasarın vardığı son noktadır.

•       1- Yoğun karaciğer nekrozuyla birlikte karaciğer yetmezliği:

Çoğu zaman ilaçlar veya viral hepatit nedeniyle meyda­na gelen akut karaciğer yetmezliği; semptomların baş­langıcını izleyen 2-3 hafta içerisinde karaciğer ensefalo­patisi gelişecek kadar hızla ilerleyen klinik karaciğer yetersizliğidir

•       Kronik karaciğer hastalığı:

Karaciğer yetmezliğinin en sık görülen gelişim yolu olup, acımasız kronik karaci­ğer hasarının vardığı son noktadır.

Belirgin nekroz olmaksızın karaciğer disfonksiyonu

•       Bu tip karaciğer disfonksiyonu­nun zemininde çoğu zaman:

•       - Reye sendromundaki mitokondri hasarı,

•       - Gebelik sırasındaki akut karaciğer yağ­lanması ve

•       - İlaçlar ya da toksinler aracılığıyla meydana gelen bazı hasarlar yer alır.

KRONİK KARACİĞER HASTALIĞINDA GELİŞENLER

Hiperöstrojenemi

Sarılık

Hipoalbüminemi

Hiperonyemi

Palmar eritem

Spider anjiyom

AKUT KARACİĞER HASTALIĞINDA GELİŞENLER

SARILIK

ENSEFOLOPATİ

•        

•       Akut karaciğer yetmezli­ği kendisini sarılıkla veya ensefalopatiyle belli edebilir ama fizik muayenede, kronik karaciğer hastalığına ait di­ğer bulgu ve belirtilerin mevcut olmadığı dikkati çeker.

Karaciğerdeki pıhtılaşma faktörü sentezlerinin bozulmasına bağlanabilen bir koagülopati gelişir

•       Sarılık ve Kolestaz

•       Sarılık, safra retansiyonunun sonucudur.

•       Bilirübin ve Safra Asitleri

•       Bilirübin, hem maddesinin en son parçalanma ürünüdür.

•       Her gün üretilen bilirübin miktarının (0.2-0.3.gram) çok büyük bölümü, yaşlanan eritrositlerin mononükleer fagositler tarafından parçalanmasından; geriye kalanı ise öncelikle, karaciğer hemoproteinlerinin döngüsünden (turnover) kaynaklanır.

•       Kemik iliğindeki eritroid seri öncülü hücrelerin intramedüller apoptoz (etkisiz eritropoez) nedeniyle aşırı parçalanması, hematolojik hasta­lıklarda görülen sarılığın önemli bir nedenidir.

KONJUGE OLMAMIŞ HİPERBİLLURİBİNEMİ ÖRNEK HEMOLİTİK ANEMİ KONJUGE OLMUŞ HİPERBİLLURİBİNEMİ HEPATOSELÜLER HASAR

•       Çeşitli sarılık nedenleri arasında en sık görülenleri:

•       - Hepatit,

•       - Safra akışında tıkanıklık ve

•       - Hemolitik anemidir

•       Gilbert sendromu:

•       - nispeten sık görülen (popülasyonun %7’- sinde),

•       - iyi huylu,

•       - kandaki konjuge olma­mış bilirübin düzeylerinin dalgalanmasına neden olan hafif bir hiperbilirübinemiye yol açan ve

•       - heterojen olarak soya geçen, kalıtsal bir sendromdur.

•       Nedeni öncelikle, karaciğerdeki glukuronoziltransferaz düzeylerinde, bu enzimi kodlayan gendeki bir mutasyonla açıklanan azalmadır.

•       Gilbert sendromundaki hiperbilürübinemiye , herhangi bir morbidite eşlik etmez.

•       Dubin-Johnson sendromu:

Hastalarda, konjüge hiperbilirübi­nemi

•       Ancak kolestazdaki başlıca semptom, patogenezi tam anlaşılmamış kaşıntı da olabilir.

•       olan serum alkalen fosfataz düzeylerinin yükselmesi, karakteristik bir bulgudur.

Hepatik Ensefalopati

•       Her iki durumda da, hepatik ensefalopati gelişen has­talarda;

•       - hafif davranış anormalliklerinden

- belirgin konfüzyona ve stupora

•       - Asterixis (flapping tremor), özellikle karakteristiktir.

Akut karaciğer ensefalopatisinde kandaki amonyak düzeyinin yükselerek

Kronik karaciğer ensefalopatisindeki nöron disfonksiyonuna ise; özellikle:

•       endokannabinoid sistemler olmak üzere nörotransmiter üretiminin aksaması yol açar.

•       SİROZ

- Aşırı demir yüklenmesi; sirozun başlıca nedenleri arasındadır

•       Normal karaciğerde, interstisyel kollajenlerden (fibril oluşturan kolajen tipleri I, III, V ve XI) oluşan ESM yalnızca karaciğer kapsülünde, portal yol­larda ve santral venlerin çevresinde mevcuttur.

•       Hepatositlerde gerçek bir bazal membran yerine, sinüsoidal endotel hücreleriyle hepatositler arasındaki boşlukta (Disse aralığı) mevcut olan ve tip IV kollajen ve diğer proteinlerden oluşan ince bir çatı vardır.

•       Sirozda ise Disse aralığında, tip I ve III kollajenle diğer ESM bileşenleri depolanmıştır

•       Portal Hipertansiyon

•       Schistosomiasis,

•       - Masif karaciğer yağlanması,

•       - Yay­gın granülomatöz hastalıklar (ör. sarkoidoz, miliyer tü­berküloz) ve

•       - Nodüler rejeneratif hiperplazi gibi;

•       portal mikrodolaşımı etkileyen hastalıklar şeklindeki nedenlere bağlı, nonsirotik portal hipertansiyon, daha seyrek görül­mektedir.

•       Asit (ascites, assit)

•       Serumla asit sıvısı arasındaki albümin farkının 1.1 g/dL'den fazla olması ascit nedeninin portal hipertansiyon olduğuna işaret eder.

•       Nötrofillerin sıvıdaki varlığı sekonder bir enfeksiyonu akla getirirken aynı sıvıda eritrositlere rastlanması, dissemine bir intraabdominal kanser olasılığını işaret eder.

•       Hepatorenal Sendrom

•       Hepatorenal sendrom genellikle yalnızca ağır karaciğer hastalığında görülür; böbreklerin bizzat kendilerinde her­hangi bir primer anormallik olmaksızın gelişen böbrek yetmezliği, bu sendromun başlıca özelliğidir. Ancak:

•       Portopulmoner Hipertansiyon ve Hepatopulmoner Sendrom

Kara­ciğer hasarına yol açan nedenler, akciğerlere de zarar ve­rebilir ve örneğin a₁-antitripsin eksikliği hem siroz, hem amfizem nedeni olabilir

•       Bu basınç yükselmesinin alt­ta yatan mekanizmaları günümüzde de tam olarak bilin­memesine rağmen; herhangi bir nedene bağlı portal hipertansiyonla (sirotik ya da nonsirotik), sonunda sağ kalp yetmezliğine yol açan aşırı pulmoner vazokonstriksiyon ve vasküler yeniden biçimlenme, bu yönde etkili meka­nizmalar olarak gözükmektedir;

•       Efor dispnesi ve el par­maklarında çomaklaşma, portopulmoner hipertansiyo­nun en sık görülen belirtileridir, bunları palpitasyonlar ve göğüs ağrısı izler

•       Hepatopulmoner sendroma, pulmoner kanlanmada ar­tışla birlikte anormal intrapulmoner damar dilatasyonu eşlik eder.

•       Bu dilatasyonlar aracılığıyla gerçekleşen şantlar, ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu ve oksijen difüzyonunun azalması üzerinden, dispne ve siyanozla birlikte şiddetli arteriyel hipoksemiye neden olur.

•       Platipne (solunumun yatarken daha kolay, otururken veya ayakta dururken da­ha zor olması) ve

•       - Ortodeoksi (kandaki oksijenin, beden dik durumdayken azalması), hepatopulmoner sendrom için patognomoniktir.

•       Portopulmoner hipertansiyonda akciğer fonksiyonu, seçili bazı hastalarda karaciğer naklinin ardından bir de­receye kadar düzelmektedir.

                                                    KOLESTAZ

•       Kolestaz: Bilirübin yanında safranın diğer elemanlarının da katıldığı sistemik bir retansiyon durumudur (safra asitleri ve kolesterol vb).

•       Sarılık

•       Kaşıntı (pruritus)

•       Ksantomlar (deride fokal kolesterol depolanmaları)

•       Karakteristik laboratuar bulgusu; Alkalen fosfatazın serum seviyelerinde artış

•       Hepatositlerde önce hidropik dejenerasyon ardından köpüksü-tüysü («feathering») dejenerasyon olur.

•       Neonatal Kolestaz

•       Doğumdan 14 gün sonra da devam eden hiperbilirubinemi neonatal kolestaz olarak isimlendirilir.

•       Neonatal kolestaz ile ilişkili hastalık listesi uzun ve çoğu oldukça seyrek görülür.

•       Bununla beraber vakaların:

•        -%50’si: İdiyopatik neonatal hepatit

•       - %20’si: Biliyer atrezi

•       - %15’i: Alfa 1 antitripsin eksikliğne bağlı

•       Morfolojik Bulgular

•       - Fokal hepatosit nekrozuyla birlikte lobuler yapıda düzensizlik

•       - Dev hücre halini almış hepatositler ve hepatosit rozetleri oluşumu

•       - Belirgin hepatoselüler ve kanaliküler kolestaz

•       - Portal alanlarda orta derecede mononükleer iltihabi hücre infiltrasyonu

•       - Kupfer hücrelerinde reaktif değişiklikler

•       Erken çocukluk dönemindeki karaciğer hastalığına bağlı ölümlerin en sık karşılaşılan nedenidir.

•       Pediatrik karaciğer naklinin en sık nedenidir.

•       Sepsis Kolestazı

•       - En sık görülen değişiklik kanaliküler kolestaz (sentrilobüler kanaliküller daha çok etkilenir)

•       Primer Biliyer Siroz (PBS)=Primer Biliyer Kolanjit

•       Küçük ve orta büyüklükte interlobüler safra kanallarının harabiyetiyle karakterize; siroz, karaciğer yetmezliği ve ölümle sonuçlanabilen  kronik kolestatik bir hastalıktır.

•       Siroz birkaç yıl ile birkaç on yıl arasında değişen bir zaman içerisinde gelişebilir.

•       Karaciğerdeki küçük ve orta boy safra kanallarındaki non-süpüratif yıkım PBS’nin en önemli özelliğidir.

•       10 hastadan dokuzu kadındır.

•       Orta yaştaki kadınların hastalığıdır, en çok 40-50 yaş diliminde görülür.

•       Hastalığın terminal döneminde her zaman siroz görülmemesi nedeniyle PBS ifadesi yanlış bir terminolojidir.

•       Klinik

•       - Sinsi başlangıçlı

•       - Semptom yokken serum ALP değerlerinin yüksek olmasıyla fark edilir

•       - Tanı antimitokondriyal antikorların varlığı ve tipik biyopsi bulguları ile konur

•       - Çoğu zaman mevcut olan kaşıntı hastalığın ilerlemiş olduğunu gösterir

•       - Hiperbilirubinemi geç dönemde ortaya çıkar ve genellikle gelişmekte olan karaciğer dekompensasyonunu haber verir

•       Erken başlanan ursodeoksikolik asit tedavisi hastalığın seyrinde önemli derecede iyileşme sağlar

•       PBS’nin sıklıkla ilişkili olduğu otoimmün hastalıklar

•       - Sjögren sendromu (%70)

•       Morfolojik bulgular en çok siroz öncesi dönemde karakteristiktir.

•       1- Siroza ilerleyen yol

•       - Periportal/periseptal kronik kolestaz

•       - Periportal hepatositlerde  sıklıkla Mallory-Denk cisimciklerinin de bulunduğu tüysü dejenerasyon (balonlaşmış ve safra pigmenti içeren hepatositler)

•       - Terminal dönemde karaciğerde siroz ve canlı yeşil renk değişikliği

•       Primer Sklerozan Kolanjit (PSK)

•       Primer sklerozan kolanjit, intrahepatik ve ekstrahepatik her çapta safra kanalının ilerleyici fibrozisi ve harabiyetiyle karakterize kronik kolestatik hastalıktır.

•       Değişiklikler yer yer meydana geldiğinden endoskopi ve kolanjiyografide safra ağacında boncuk dizisi şeklinde görünüm (daralmış hastalıklı segment ile normal genişlikteki bölümlerin ard arda yer alması nedeniyle) mevcut.

•       Hastaların %70’inde ülseratif kolit vardır.

•       Ülseratif kolitli hastaların ise %4’ünde PSK görülür.

•       Hastaların üçte ikisi erkektir.

•       - Daha küçük safra yollarında inflamasyon çoğu zaman fazla değildir ve lümenin çevresinde konsantrik fibrozis vardır (Soğan zarı şeklinde)

Sonunda lümen tamamen yok olur ve geride nedbe dokusundan yoğun yuvarlak bir iz bırakır. (mezar taşı nedbe

•       Bu gibi küçük lezyonları iğne biyopsisi ile örnekleme olasılığı düşük olduğu için tanıda biyopsi değil, ekstrahepatik ve en geniş intrahepatik safra yollarının görüntülenmesi temel alınır.

•       Hastaların %10-15’inde kolanjiyokarsinom gelişir. (Tanıdan sonra ortalama 5 yıl içiersinde)

•       - Karaciğer nakli tek tedavi seçeneği.

•        İlaç/Toksin Nedenli Kolestaz
Klorpromazin*                                      PBS ve PSK taklitçileri : Kolestaz yanında

•       -Amitriptilin *                                       safra kanalı kaybı da  görülür.

•       -Organik arsenik bileşikleri*

Paraneoplastik Sendromlar

- Metastatik hastalığı taklit edebilirler, bu da tedavi de karışıklığa neden olabilir

Paraneoplastik sendromlar çeşitlidir ve farklı birçok tümöre eşlik eder: • - Hiperkalsemi, • - Cushing sendromu ve • - Non-bakteriyel trombotik endokardit; en fazla görülen paraneoplastik sendromlardır. • Bunların ve diğer paraneoplastik sendromların en sık eşlik ettiği kanserler: • - Akciğer ve meme kanserleri ile • - Hematolojik malignitelerdir

Paraneoplastik sendromlar olarak karşımıza çıkabilecek durumlar: • 1- Endokrinopatiler • 2- Hiperkalsemi • 3- Nöromyopatik paraneoplastik sendromlar • 4- Akantozis Nigrikans • 5- Hipertrofik osteoartropati • 6- Çeşitli vasküler ve hematolojik manifestasyonlar

-Endokrinopatile

• Cushing sendromu en sık görülen endokrinopatidir. • Endokrinopati gelişen hastaların %50’sinde akciğer karsinomu, özellikle de küçük hücreli tipi vardır

2- Hiperkalsem

• Hiperkalsemi muhtemelen en sık görülen paraneoplastik sendromdur

• Bunlardan en önemlisi paratiroid hormon ilişkili proteindir (PTHRP). • PTH ve PTHRP aynı biyolojik etkiye sahiptirler ve her iki hormon da aynı reseptörü kullanır. • PTH’den farklı olarak PTHRP keratinositler, kaslar, kemik ve over gibi bir çok normal dokuda da küçük miktarlarda üretilir. • PTHRP laktasyondaki memede kalsiyum transportunu düzenler, ve plasentadan geçerek bebekte pulmoner gelişmeyi ve ‘remodeling’i modüle ediyor görünmektedi

 

Paraneoplastik hiperkalsemi ile en sık ilişkili tümörler: • - Meme kanserleri • - Akciğer kanserleri • - Böbrek kanserleri • - Over kanserler

Hiperkalsemi ile en sık ilişkili akciğer neoplazmı skuamöz hücreli akciğer kanseridir (Epidermoid karsinom

 

- Hipertrofik osteoartropati • Akciğer kanserli hastaların %1-10’unda hipertrofik osteoartropati vardır. • Diğer kanserlerle nadiren ilişkilidir. • Bu bozukluğun karakteristik özellikleri: • - Uzun kemiklerin distal uçlarında, metatarsal, metakarpal ve distal falankslarda periosteal yeni kemik oluşumu • - Komşu eklemlerde artrit • - Parmaklarda ‘clubbing’ (çomak parmak

 

Kanseri olmayan hastalarda osteoartropati nadiren görülürken çomak parmak: • - Karaciğer hastalıkları • - Diffüz akciğer hastalıkları • - Konjenital siyanotik kalp hastalığı ve • - Ülserarif kolit başta olmak üzere başka hastalıklarda da görülebilir.

T!m!k neoplazilerde kırmızı H!cre  Aplaz!s ,görülebilir