Kenzo Takada Kimdir

 Kenzō Takada (高田 賢三 Takada Kenzō, d. 27 Şubat 1939, Himeji, Hyōgo, Japonya- ö. 4 Ekim 2020, Neuilly-sur-Seine, Fransa), Japon moda tasarımıcısı, iş insanı ve film yönetmeni. Dünyaca ünlü Kenzo parfümlerinin üreticisidir. Modacı Paco Rabanne'nın ürettiği parfümleriyle bir dönemin en çok satan parfümleri oldu.

Yaşamı ve kariyeri

[değiştir | kaynağı değiştir]

Takada 27 Şubat 1939'da Himeji, Hyōgo, Japonya'da doğdu. 1960 yılında Tokyo'daki Bunda moda okuluna kaydoldu. Kendisine tasarımcı Yves Saint Laurent'i örnek aldı. 1970 yılında hocasının tavsiyesi üzerine Paris'e gitti. Buradayken ilk dönemler tasarımlarını beğendirmek konusunda ciddi zorluklar çekti. Sonrasında yavaş yavaş ünlendi. parfüm, cilt bakım ürünleri ve giyim üzerine üretim yapan Kenzo Moda Evi'ni kurarak işletti.^[1][2] Elle dergisine kapak oldu.

2015'te Avon için bir parfüm yarattı. Takada, 2 Haziran 2016'da Légion d'honneur Şövalyesi seçildi. Takada, Ocak 2020'de K3 adında yeni bir yaşam tarzı markası çıkaracağını duyurmuştu.

Ölümü

[değiştir | kaynağı değiştir]

Takada, 1990 yılında AIDS'ten ölen Xavier de Castella ile ilişki içindeydi.^[3] Takada 4 Ekim 2020'de yaşamını sürdürdüğü Neuilly-sur-Seine, Fransa'da COVID-19 nedeniyle 81 yaşında ölmüştür.

Birer sanat eseri olarak görebileceğimiz moda tasarımları, işlevselliğinden ziyade anlatımıyla, manifestosuyla kendine alan bulur ve ilham verme şansı yakalar. Bu şansı yakalayan ve tasarımın yönünü değiştiren isimler tahmin edilebileceği gibi oldukça azdır. Kuşkusuz onlardan biri de Kenzo Takada’ydı. Aykırı, kadını özgürleştiren, kalıpları yıkan, renkli ancak geçmişi de gelişim ve yenilik için bir durak olarak kullanan Takada, zorluklara bulduğu yaratıcı çözümlerle de fark yaratmıştı. İster yokluk içinde ilk kreasyonunu hazırla, ister kaya tırmanışı yap, ister uluslararası bir projeyi yönetiyor ol, istersen de üçüncü dalga bir kahveci açmaya koyul! Zorluklar esnasında verdiğin kararlar, attığın yaratıcı adımlar, hikayeni anımsanmaya değer yapacak. Kenzo’nun hikayesi gibi...

Moda dünyası ünlü Japon tasarımcı Kenzo Takada'nın Covid-19'a yenik düşmesiyle sarsıldı. Dünyaca ünlü KENZO markasının yaratıcısı olan 81 yaşındaki Takada, Paris'te yaşamını yitirirken ardında ölümsüz bir miras ve sayısız ilham kaynağı bıraktı.

Zamanının ötesinde tasarımlarının yanı sıra karakterini de çizgilerine yansıtan Takada, yakın çevresinin de söz ettiği gibi enerji dolu, nazik ve yetenekli kişiliğini kreasyonlarına da taşımayı başardı. Çok renkli tasarımlarını, bol ve asimetrik kesimlerle sunan Kenzo Takada, ilkleri başarmasının yanında kadını özgürleştiren çizgileriyle de her zaman önde gelen bir isim oldu.

Japonya'dan dünyaya açılan ve modanın kalbinin attığı Paris'i adeta fetheden Kenzo Takada, ünü dünyaya yayılmış ilk Japon modacıydı. Takada, aynı zamanda Tokyo'daki Bunka Moda Okulu'na kabul edilen ilk erkek öğrenci olmuştu. Üniversiteyle arası pek de iyi olmayan Kenzo Takada, ailesinin de isteğiyle edebiyat okumak için Kobe Üniversitesi'ne girse de bu macerası kısa sürdü. "Üniversite bana göre değildi" diyen Takada, Bunka'da da ilk zamanlarda oldukça zorlandığını: "Bunka'da sanki herkesin gerisinde gibi hissediyordum, anlatılanlardan hiçbir şey anlamıyordum" sözleriyle aktarıyordu.

Mezuniyetinin ardından kısa bir dönem Japonya'da çalışsa da 1964 Yaz Olimpiyat Oyunları hazırlık sürecinde Tokyo'daki evi istimlak edilince, 1965'te okuldan hocası Chie Koike'nin tavsiyesine uyarak gemiye atladığı gibi hayallerine açıldı ve Paris'in yolunu tuttu.

The Godfather 2’de Vito’nun Özgürlük Anıtı’nı ve New York’u ilk defa gördüğü anda yaşadığı veya Yeşilçam filmlerinde kahramanımızın Haydarpaşa Garı’nın merdivenlerinden İstanbul’a baktığında yaşadığı büyülenme hissi Tanaka için Notre Dame Katedrali’ni görünce oluşmuştu. Bu iki örmekteki “Yeneceğim seni New York/İstanbul” hissi Kenzo’da bu kadar dramatik bir şekilde oluşmamıştır muhtemelen ancak onun da Paris sahnesine adını kazımak gibi bir hedefi vardı elbette..

Freelance' bir tasarımcı olarak, neredeyse beş parasız, eser miktarda Fransızca'yla atıldığı yolculuğunda kumaşlarını bit pazarlarından alarak bir "yeni" bulmaya çalışıyordu. İçine düştüğü bu çaresizlik durumu da aslında Kenzo'nun tasarım dünyasına adını yazdırmasına neden oldu. Japonya'dan getirdiği ve özenle sakladığı kaliteli kumaşlarla, Paris'in bit pazarlarından, eskicilerinden topladığı ucuz kumaşları bir araya getirmek zorunda kalan Kenzo'nun bu sıkıntısı ikonlaşmış, eklektik tarzının da doğuşuna sebep oldu.

1970'te kendi imzasıyla çıkardığı koleksiyondaki iri çiçek motifleri ve bol kesim tarzı, bir manifaturacıdan aldığı seri sonu ucuz kumaşlardan doğmuştu ancak bir moda koleksiyonunu değerli kılan elbette "malzeme" değil, tasarımcının tasarım dili ve çığır açıcı anlatımı olduğundan Kenzo Takada'nın yükselişi de bu şekilde başlayacaktı.

Zorluklar ve bulunan çözümler noktasına biraz daha değinmek gerekirse karşımıza unutulmaz bir Kenzo hikayesi çıkıyor. Bit pazarında karşılaştığı bir kadın, Galerie Vivienne’de ona ucuza bir yer ayarlayabileceğini söylediğinde heyecanla bu cömert teklifi kabul eden Kenzo, toplamda 200 dolara aldığı kumaşlarla hazırladığı ilk kreasyonunu ile fark yaratacaktı. “Jungle Jap” böyle doğacaktı.

[custom_content title="Marci McDonald, Maclean’s dergisinin 8 Ağustos 1977 tarihli sayısında şöyle anlatıyor:" desc="'Ayırdığı 200 dolar ve altı arkadaşıyla, Montmartre'deki bir ucuzluk dükkanından en çılgın kumaşları satın aldı; çiçek baskıları, ekoseleri ve pötikareleri pastişlerle bir araya getirdi, tuhaf tül dallarını Banana Split'i andıran ayakkabılara yapıştırdı ve bir parti vermeye karar verdi. Dekorasyon için hiç parası kalmayınca, tüm duvarları sürreal bir Tropicana görüntüsüne boyadı ve adına da 'orman' dedi -bu isim dükkanının adı için ona, öfkelendirdiği iki Japon meslektaşı tarafından açılan iki davaya ilham verecekti. Avurtları çökük mankenlere parası yetmediği için bir arkadaşı, foto modellik yapan mültecilerden karmaşık bir ekip oluşturdu içlerinden biri, yüzü akne içinde defileye gelmişti ve Kenzo ile arkadaşları çözümü bütün sivilceleri yeşile boyamakta bulmuştu.'"]

Bir başka tanık da Vogue Fransa'dan Patrick Hourcade... 14 Kasım 1976 tarihli New York Times'a Kenzo'nun hikayesini aktaran ve o gün modellerin makjayını yapan Hourcade, "Çılgıncaydı. Hayal edebileceğinizin sınırındaydı. Kenzo olağanüstü kumaşlar kullanıyordu... Ucuz oyuncak bebeklerin üzerinde gördüğünüz cinsten. Ve aksesuarlar -muz şeklinde yanları uçuşan ayakkabılar. Sürrealdi ve model Apollonia sivilce içinde gelmişti. Tüm aknelerini yeşile boyadık” sözleriyle şok etkisi yaratan defileyi anımsıyordu.

Bir klasik, bir klişe olarak sürekli dile getirilen doğu-batı sentezinin gerçek ve başarılı temsilcilerinden biri aynı zamanda Kenzo Tanada. Sentezcilik ile kalmayıp yol da göstermiş elbette. Yohji Yamamoto ve Issey Miyake gibi tasarımcıların önünü açan Tanaka, rock temalı ancak Japon kültürünün de derin etkilerini barındıran defileleri ile sadeliği ve durgunluğu, eğlence ve renklerle birleştiriyordu.

[special_article_template title="Özgürlük ve ahenk..." desc="İşim her zaman özgürlük ve ahenk, uyum hakkındaydı. Sınırları aşan bir tasarımcı olarak hatırlanmak istiyorum." who="Kenzo Takada"]

2000 yılında Vogue dergisine "İşim her zaman özgürlük ve ahenk, uyum hakkındaydı. Sınırları aşan bir tasarımcı olarak hatırlanmak istiyorum" demişti ve aslında bir kalıba sokulamayacak, bir sınırla hapsedilemeyecek bir yaratıcılık alanı vardı. Takada, hakkında konuşanlardan biri de hippi imajı denince akla gelen ve 70'lere damga vuran modellerden biri olan İsveçli Gunilla Lindblad'dı. O günleri hatırlayan ve Kenzo ile çalışmanın farkını anlatan Lindblad, 2015'te şöyle demişti:

"

Kenzo, modeller için o zamanın en gözde tasarımcılarından biriydi.

Herkes Kenzo ile podyuma çıkmak isterdi zira 'catwalk'ları başlatan Kenzo'ydu. Önceden moda tasarımcılarının şovları çok yapısaldı, verilen numarayı giyerdin... Hazır giyimde bu daha başlamamıştı. Yolu açan Yves Saint Laurent'le Kenzo oldu ama Kenzo daha gençti. Dergilerde çıkan bütün top modelleri ayarlardı, onun şovunda yer almak çok güzeldi o yüzden. Ve sık sık giydiklerinizi size verirdi. Ödemeyi kıyafetle yapardı."

ABD'li moda yazarı Armand Limmander, Vogue'a yazdığı bir yazısında Takada'nın felsefesini "Kenzo tasarımlarına başladığında mantrası yatıştırıcı bir şekilde çok basitti: Dünya güzeldir" ifadeleriyle aktarıyordu. The Guardian'a demeç veren Vogue'un moda yazarı ve muhabiri Suzy Menkes ise Kenzo'yu "uluslararası stilin amblemi" olarak nitelendirerek "

1999'da son kreasyonunu tasarlayan ve emekliye ayrılan Kenzo Takada, KENZO markasını 1993'te LVMH Louis Vuitton'un da sahibi olan şirkete sattı ve markasına uluslararası bir kimlik kazandırdı.

Parfüm sektörüne de adım atan Kenzo Takada'nın markası; güçlü, enerjik, renkli ve bağımsız kadın imajının altını reklamlarında da çizdi. 2016'da Spike Jonze'un çektiği ve Margaret Qualley'nin performansıyla baş döndürdüğü ödüllü Kenzo World reklamı da bu mirasın ışığında hayat buldu ve ses getirdi.

Paris'teki ilk butiğini açtıktan 50 sene sonra yaşamını yitiren Kenzo Takada'nın ardından Paris Belediye Başkanı Anne Hidalgo da bir paylaşım yaptı ve "Paris, evlatlarından birinin yasını tutuyor" dedi. Vefatına kadar Fransa'nın ve modanın başkentinde yaşamını sürdüren Takada, 1990'da yaşamını yitiren eşi Xavier de Castella ile Paris'te yaşadıkları eve otantik bir çay evi ve sazan balıklarının yüzdüğü bir gölet inşa ettirerek vazgeçemediği Paris'e, Japon kültürünü taşımıştı.

Kafa Kemikleri Travmaları

 KAFATASINI OLUŞTURAN KEMİKLERİN TRAVMALARI Kafatası • İnsan kafatası, beyini, duyu organlarını ve içindeki diğer dokuları korur • Gelişiminin erken bir aşamasında, kafatasının şekli ve boyutu beyine uyum sağladıkça kemikleşen yumuşak, esnek yapılar içerir. Cranium (kafatası) Alt çene kemiği olan mandibula dışında kalan kafa kemiklerinin hepsine cranium (kafatası) denir. CALVARIA Craniumun üst kısmına yani çatısına calvaria denir Calvaria önden arkaya doğru frontal kemikler, paryetal kemikler, temporal ve occipital kemiklerin katılmaları ile oluşmuştur. BASIS CRANI Calvaria kaldırıldığı zaman geride kalan kemik yapıya kafatası tabanı (basis crani) denir Kafa tabanı (Basis Crani) Etiyoloji • Travma (en sık sebep): yüksekten düşme, trafik kazası, ateşli silahla yaralanma veya sert bir cisimle vurulma gibi • Patolojik kırıklar • Osteoporoz • Multipl miyelom • Bazı sistemik hastalıklar Kafa travması • Kafa travması hayatın erken dönemlerinde görülen ölüm ve sakatlıkların en yaygın nedenidir, • En çok 15-30 yaşları arasındaki insanları etkilemekte ve erkeklerde kadınlardan 2-4 kat daha fazla rastlanmaktadır. Kafatası yaralanmaları genel bilgiler • Tüm yaralanmalar arasında ölümlerin yaklaşık yarısının nedeni • Kafa kemiklerinin bütünlüğünün bozulması sıklıkla beyin ve kan damarlarına baskı veya hasara yol açar • Kafatası çok karmaşık bir yapıya sahiptir. Birçok kemik sütürlerle birbirine bağlıdır, farklı yapı ve kalınlıklara sahiptir. • Bazı kemikler kan damarları veya hava taşıyan boşluklara sahiptir. • Kafatası arasında süngerimsi tabakanın bulunduğu iç ve dış tabuladan oluşur. • İç tabula çok kırılgandır, bu nedenle travma anında dış tabula bütünlüğünü bozmadan dahi en çok hasar görür. SSS travmalarında iki prognostik belirleyici unsur var • Lezyonun anatomik lokalizasyonu • Beynin işlevsel bir onarım için çok sınırlı yeteneğe sahip olması Travmatik beyin lezyonlarının şiddeti • Travmaya neden olan cismin yapısı ve şekli • Travmaya neden olan darbenin şiddeti • Zedelenme anında başın hareketli olup olmadığı Travma •Kafatası kırıkları •Parenkimalzedelenme •Vaskülerzedelenme Kafa travmalarına neden olan fiziksel kuvvetler 3 tip zedelenme yapar Kafatası kırığı semptomları • Kırığın kendisinden kaynaklananlar Diğer kırıklara benzer; örneğin etkilenen bölgede kanama, morarma, ağrı, kızarıklık, şişlik ve hassasiyet • Vasüler, kranial sinirler ve beyne verilen zarardan kaynaklananlar Kafatası kırığı semptomları • Baş ağrısı, kusma, bilinç bulanıklığı, • Anizokori ve bilinç kaybı gibi kafa içi kanama belirtileri • Yüksek ateş, sinirlilik, huzursuzluk ve ense sertliği gibi beyinde veya beyin zarında enfeksiyon belirtileri . • Nöbet,hemiparazi,hemipleji • Baziler kafatası kırıkları: anosmi ,epistaksis, rinore ,görme bozuklukları, yüzdeki duyu bozuklukları, fasial paralizi, sağırlık, tinnitus • Foramen magnumkırıkları: solunum ve kardiak arrest • Beynin kronik tahrişi: epilepsi veya en sık boksörlerde görülen Dementia Pugilistica adı verilen bir demans Kafatası Kırıklarının Tanısı • Fizik muayene Diğer yaralanmaları dışlamak için kafatasına ve vücudun diğer tüm kısımlarına odaklanan kapsamlı bir fizik muayene esastır. • Radyolojik yöntemler: ➢Kafatasının röntgeni ➢Kranial BT 3D CT ➢Yumuşak dokularda komplikasyonlardan şüpheleniliyorsa Kranial MR. ➢Diğer araştırmalar: ➢Enfeksiyonları dışlamak ve altta yatan bazı patolojilerden şüpheleniliyorsa rutin kan incelemeleri yapılır. ➢Testler BOS : kağıt mendil üzerinde "halo" işareti, sıvıdaki glikoz ve tau-transferrin seviyeleri Tedavi • Kafatası kırıklarının tedavisi kırığın tipine, şiddetine ve komplikasyonlarına bağlıdır. • Çoğu konservatif olarak tedavi edilir. • Komplikasyona neden olan kırıklar cerrahi olarak tedavi edilir. • Kafatası kırıklarının büyük çoğunluğu özel bir tedavi gerektirmez . Ağrının azaltılmasını, iyileşmenin hızlandırılmasını ve komplikasyonları önlemeyi içerir. • Lineer kırıklar • Yetişkinlerin herhangi bir özel tedaviye ihtiyacı yok • Çocukların hastaneye yatırılması ve komplikasyonlar açısından gözlemlenmesi gerekir. • Çökmüş kırıklar sıklıkla cerrahi olarak tedavi edilir. • BOS fistülü olan baziler kırıklar kendiliğinden iyileşebilir. BOS sızıntısı büyükse veya uzun süredir devam ediyorsa drenaj tüpü yerleştirilebilir veya cerrahi düzeltme yapılabilir. • Parçalı kırıklar, kırığın parçaları yer değiştirmişse veya semptomlara neden oluyorsa cerrahi olarak tedavi edilir. • Komplike ve/veya stabil olmayan tüm kırıklarda tedavi komplikasyonlara yönelik olmalıdır. Kafatası kırıklarından iyileşme • Kafatası kırıklarının tamamen iyileşmesi üç ila altı ay sürebilir . • Kırıklara bağlı nörolojik defisit tedavisi zor ➢Kranial sinir harabiyeti sinir üzerindeki baskıdan kaynaklanıyorsa kendi kendine düzelebilir. Sinirin kesilmesinden kaynaklanıyorsa sinirin işlevi kalıcı olarak kaybolabilir. ➢Doğrudan beyin hasarı potansiyel olarak uzun vadeli nörolojik defisitlereneden olabilir. Kafatası fraktürleri Travma mekanizmasına göre Kapalı Açık Penetran - Yüksek ivmeli- Düşük ivmeli Non-penetran Fraktür yerine göre Konveksite: - Lineer/ parçalı - Deprese /nondeprese- Açık/kapalı Kafa tabanı fraktürleri Kafatası kırıkları NONDEPRESE •%90 lineer •%10 eğrisel, yıldız şeklindeve diastatiktir. •%60-70 oranında parietalkemikte ardından oksipital, frontalve temporalkemiklerde yerleşim gösterir DEPRESE •Tüm kırıkların %15-25’ini oluşturmaktadır. •Üçtebiri kapalı kırık •Frontalve parietalkemiklerde daha sıktır ve genellikle kontüzyonya da hematomile birliktedir Lineer Fraktür (nondeplase) Tüm kranium kırıklarının yaklaşık %80’i Filmde bir çizgi görüntüsü verir. Genellikle tedavi gerektirmez. Lineer Fraktür Anterior fossa kaidesinde oluşursa BOS sızıntısına, Temporal kemikte arteri çaprazlayıp oluşursa orta meningeal epidural hematoma yol açabilir. Lineer Fraktür • Orta meningeal arteri ve venöz sinüsleri çaprazlayan kırıklara dikkat !!! • Lineer oksipital ve temporal kırıklarda komplikasyon oranı yüksektir. • Sıklıkla sütür hattı ile karışabilir. • Pariyetal fraktürlerin % 50, oksipital fraktürlerin ise %75’ inde görünür • Sıklıkla çarpma noktasında oluşurlar • Kafa kemiği kırıklarında CT çekilmeli ve gözlem amacıyla hasta yatırılmalıdır. Lineer fraktür vs. Vasküler işaret Lineer Kırık Dansite Seyir Dallanma Koyu siyah Düz Damar oluğu Gri Kıvrık Genellikle yok Çoğunlukla var Genişlik Sütür Gri Bilinen sütür çizgilerinin seyrini izler Diğer sütür çizgileri ile birleşir Çok ince Fraktürden kalın Çentikli, geniş Lineer Fraktür LİNEER KIRIK Kırıkların büyük kısmını oluşturur. Filmde bir çizgi görüntüsü verir. Genellikle tedavi gerektirmez. Komplikasyon olarak EPİDURAL HEMATOM gelişebilir. Deprese kırıklar (Çökme) Deprese kırıklar (Çökme) • Kafatası çökmüştür. • Kapalı ve açık olarak 2’ye ayrılır-Kapalı çökme kırığı: Deri sağlamdır.-Açık çökme kırığı: Cilt dokusunda laserasyon vardır. • Kemik parçaları dura meteri yırtıp beyne batmış ise çökme kırığından söz edilir. • Gerekirse kemik parçaları çıkartılır. • BOS kaçağı gözlenebilir. komplike Deprese kırıklar (Çökme) • Sıklıkla altta TBY’le birliktedir. • Enfeksiyon ve nöbet riski yüksek • Grafilerde çift dansite yoğunluğu şeklinde izlenir. • Palpasyon esnasında dikkatli olunmalı / fragman derine itilebilir. • Yatış ve izlem endike! • Antiepileptik tedavi!! • Menenjit riski!! Deprese (Çökme) kırıklarda cerrahi endikasyonlar: • 8-10 mm’den daha fazla çökme olması • Alttaki beyin parankimiyle ilgili defisit olması • BOS akıntısı (yani dural laserasyon) olması • Açık çökme fraktürü varlığı cerrahi tedavi gerektirir. Deprese kırıklar (Çökme) 1. Açık kırıklar a) Deprese kırıklar için cerrahi: 1 tabuladan fazla çökme ve konservatif tedavi kriterlerini karşılamayanlar b) Konservatif tedavi ➢Dural penetrasyona (BOS kaçağı, intradural pnömosefali) dair hiçbir kanıt (klinik veya BT) ➢ve önemli intrakraniyal hematom yok ➢ve depresyon < 1 cm ➢ve frontal sinüs tutulumu yok ➢ve yara enfeksiyonu veya büyük kontaminasyon yok ➢ve büyük kozmetik deformasyon yok 2. Kapalı (basit) çökme kırıklari: Cerrahi veya cerrahi olmayan yöntemlerle tedavi edilebilir • 43 y erkek, • Darp, • GKS 14 26 y erkek, is kazası, GKS 15 Kafa Tabanı Fraktürü Kafa tabanı fraktürü • Kolay teşhis edilemez ve direkt belirti vermez. • Kırıktan sızan kanın etraftaki yumuşak dokularda birikmesi ile indirekt belirtiler izlenir. • Kırık, kulak yolu ve oksipitale ulaşıyorsa kan, mastoid çıkıntı bölgesinde birikir ve kulağın arka alt kısmında ekimoz oluşur. Bu duruma Battle bulgusu denir. • Kafatabanı ön kısmı ya da orbita kemiklerinin kırıklarından sızan kan, göz çevresinde ekimoz oluşturur. Bu görünüme Rakun (racoon) gözleri denir; ancak bu belirtiler, hemen ortaya çıkmayabilir. Kafa tabanı fraktürü • Kafatabanı kırıklarında duramater yırtılabilir ve BOS,burundan (rinore) ya da kulaktan (otore) dışarıya akabilir. • Kanamaya bağlı olarak kan, burundan (rinoraji) veya kulaktan (otoraji) akabilir. • BOS, kanla karışık olabilir. Ayrıca BOS ya da kan, burundan veya kulaktan akabilir. Kafa tabanı fraktürü • Kafatası radyografileri ile iyi görülmeyebilir • İntrakranial hasarların tespiti için BT endikedir • Periorbital ekimoz (raccoon eyes) • Battle’s sign (mastoid üstünde ekimoz) • Burun ya da kulaktan BOS gelmesi • Hemotimpanum Kafa tabanı fraktürü •Önfossa tabanındaki kırıklar frontalsinüs, etmoidsinüsve sfenoidsinüsile Kribriform plakayı etkiler •Optik sinir hasarı, oftalmopleji, anosmi • Rinore, menenjit ve beyin absesigelişmeriski yüksek • Periorbitalhematom(Rakungözübulgusu), •Orta ve arka fossa tabanındaki kırıklarda mastoidbölgedeekimoz(Battle bulgusu) • Temporalkemiğinpetrözsegmentindeki kırıklar 7. ve 8. sinir paralizilerine, otoreve otorajiyeneden olur. •Dura yırtığınabağlıpnömosefaligörülebilir. Tanı: Biyokimyasal incelemelere BT ya da MR sisternografi. Tedavi: -Erken dönemdeoluşanların%85’i herhangi bir müdahalegerektirmeden kendiliğindendurur -Lomberspinaldrenaj uygulaması, sebat eden durumlarda da cerrahi onarım Çocuklarda Ping Pong Topu Kırık • Yenidoğan döneminde çoğunlukla düşmelere bağlı. • Beyin parankiminin genellikle normal. • ‘‘Ping-pong topu’’ kırığı olarak adlandırılan çökme kırıklarıdır. • Özellikle çocukluk çağında kafatası kemikleri yeniden şekillenmeye uygundur. Bu nedenle bu tip kırıklarda beklenerek yeniden şekillenme izlenebilir. • Kozmetik kusur oluşturanlarda cerrahi olarak düzeltme sağlanabilir. Büyüyen kafatası kırıkları • Çocukluk çağı travmatik kafatası kırıklarının %0,5-1’inde görülen nadir komplikasyonlardandır • Posttravmatik leptomeningeal kist, travmatik ventriküler kist, genişleyen kafatası kırığı, travmatik sefal-hidrosel, kraniyal malazi, kraniyo-serebral erozyon gibi terimlerle de isimlendirilir • Kırık alanındaki dural bir yırtıktan leptomeninkslerin fıtıklaşması sonucu kistik bir yapının oluşmasıdır Genellikle 3 yaşınaltında ve parietalbölgede 2 yaşöncesiduranın kemik içtabulasınaçokfazla yapışıkolmasına bağlıolarak kafatası kırıldığındakolayca yırtılması ve kistikyapının oluşması. Beynin hızlı bir şekildebüyümesineparalel olarak beyin pulsasyonuile leptomeninkslerkırık hattına doğru fıtıklaşırve kistikbir yapı oluşturur. Beyin parankimininetkilenmesine bağlıolarak fokalnörolojikdefisitveya nöbetlerolarak ortaya çıkabilir Tedavi: Cerrahi Kraniofasial kırıklar • Yüze gelen kuvvetleri emebilen 3 destek noktası-Nazomaksiller (medial) destek (buttress)-Zigomatikomaksiller (lateral) destek-Pterigomaksiller (posterior) destek Kraniofasial kırıklar 1.Mandibula Fraktürleri 2.Zigoma Fraktürleri 3.Maksilla Fraktürleri 4.Nazofrontal-Etmoid Fraktürler 5.Frontal Sinüs Fraktürleri 6.Orbita Fraktürleri Nazal fraktürler • Yüz travmaları sonucu en fazla etkilenen. Os nazalenin fraktürüdür. • Aynı zamanda komşu kemik yapılarda da fraktür bulunabilir (maksilla, frontal, ethmoidler, zygoma). • Septal kartilaj da etkilenebilir. • Epistaksis ve/veya septal hematom bulunabilir Mandibula Fraktürleri Sıklıkla izoledir. Nazal fraktürlerden sonra 2. sırada görülürler. Angulus apeksi, kondil boynu, ve alveolar kemer yapısal olarak zayıf noktalardır. Mandibula fraktürleri en sık kondiler bölgededir. Sınıflama • Kondil fraktürü-Intrakapsular fraktur-Extrakapsular fraktur; yüksek ve alçak • Angulus/ ramus fraktüru (body fraktür) • Canine bölge (parasymphesial fraktür) • Midline fraktür (symphesis fraktür) • Coronoid fraktür • Alveolar proses fraktürleri ZigomaFraktürleri • Zigomatikkemik 4 sütürhattına sahiptir. • Temporal-Frontal-Maksiller-Sfenoid • Fraktürgenellikle bu sütürhatları boyunca ortaya çıkmaktadır. •Diplopi–enoftalmus • Periorbitalekimoz • İnfraorbitalsinir trasesindehis kusuru •Göz hareketlerinde kısıtlanma • Epistaksis • İntraoralpalpasyondaağrı Bulgular MaksillaFraktürleri(Le Fort) •Mandibula, zigomave nazal fraktürlerdendaha nadirdir. •Orta-yüzde bulunan ‘buttress’ sistemi, bu bölgenin vertikal deplasmanını engellemektedir; dolayısıyla bu fraktürler horizantaldoğrultuda gelen güçler ile oluşur. Semptom ve Bulgular •Havayolu problemi •Diplopi–Epifora •Periorbitalekimoz •Subkonjuktivalkanama •Maloklüzyon •Krepitus •Epistaksis Le Fort Sınıflaması • Önden gelen farklı seviyelerdeki kuvvetlere karşı orta yüzün en zayıf bölgelerini tanımlar (Rene LeFort, 1901) • Ana kırık hatlarının seviyesini tanımlayan standart bir yöntem sağlar. • Cerrahi tedavi sırasında muhtemel tespit bölgelerini saptamada fikir verir. • Dikey veya segmental kırıklar, parçalı kırık veya kemik kaybı ile ilgili bilgi vermez. Le Fort Sınıflaması • Le Fort I Querin kırığı: Diş seviyesinin üzerinden geçen kırık • Le Fort II Pramidal veya subzigomatik kırık: burun kemikleri seviyesinden geçen kırık • Le Fort III Yüksek seviye veya suprazigomatik kırık – Kraniofasiyal disjunction: Orbita seviyesinden geçen kırık hattı Olgu Sunumları Olgu 1 • 4 yaşındaki erkek hasta römorktan (2m yüksekten) düştükten yaklaşık 2 saat kadar sonra hastanemiz acil servisinde getirildi • NM: Şuur açık, koopere, oryante pupiller izokorik IR+/+. Motor his ve refleks kaybı yok. GKS: 15 • Sistemik ve nörolojik muayenesinde herhangi bir bulgu saptanmadı. Ne yapalım ? • Tetkike gerek yok? • Gözlemde tutalım? • Hastaneye yatıralım? • Taburcu edelim? Olgu 1 • Kranial BT’de sağ parietal lineer fraktür hattı dışında herhangi bir kanama alanı görülmedi Ne yapalım ? • Gözlemde tutalım? • Hastaneye yatıralım? • Taburcu edelim? 6 saat sonra • Kontrol NM: GKS:15 • Sistem muayenesi normal • Bulantı kusma yok Kontrol kranial BT? Gözlemde tutmaya devam ? Taburcu olabilir? 8. saat • Nöbet geçirdi ve bilinci kapandı. • GKS:7 ; gözlerini ağrılı uyaranla açıyor, inleme tarzı verbal yanıtı var, ekstremitelerde hafif fleksiyon yanıtı var. Kontrol kranial BT? Gözlemde tutmaya devam ? Yoğun bakıma yatıralım? • Kontrol Kranial BT’de sağ parietalde epidural hematom saptandı. İlk KrBT 8 saat sonra Kr BT Postoperatif KrBT Olgu 2 • 35 yaşında erkek hasta, oksipital bölgeye künt bir cisimle vurularak darp edilmiş. • Orta derecede alkollü olduğunu beyan eden hastanın bilinç kaybı ya da kusma şikayeti yok • Hasta yedi saat sonra başlayan baş ağrısı nedeni ile başvurdu. • Yapılan muayenesinde bilinç açık, koopere oryante. Herhangi bir nörolojik bulgu yok GKS:15 Ne yapalım ? • Gözlemde tutalım? • Hastaneye yatıralım? • Taburcu edelim? • Tetkik isteyelim ? ( Kafa grafisi çekelim? Kranial BT çekelim? Kranial MR çekelim?) Kranial BT • Sağ frontal lineer fraktür ve sağ frontal bölgede kontüzyon sahası tespit edilmiştir Ne yapalım ? • Gözlemde tutalım? • Hastaneye yatıralım? • Taburcu edelim? 8. saat Şiddetli baş ağrısı Ajitasyon(+) • GKS:15 Kontrol kranial BT? Gözlemde tutmaya devam ? Yoğun bakıma yatıralım? İlk Kr BT 8 saat sonra Kr BT Ne yapalım ? • Gözlemde tutalım? • Hastaneye yatıralım? • Taburcu edelim? • Yoğun bakıma yatıralım? • Acil ameliyata alalım? • Yoğun bakım ünitesinde gözlem altına alınan olguya • Antiödem tedavi (%20'lik mannitol, 1.5 gr/kg/gün 6 saat ara ile), • Antiepileptik tedavi (phenytoin sodium, 3x100 mg) ve • Analjezik tedavi başlandı. 2 gün sonra baş ağrıları ve ajitasyonları artıyor. Dezoryantasyon gelişti. • Travmadan 78 saat sonra elde edilen BT'sinde frontal kaideye yakın ve sağ temporal bölgede ilave olmuş iki hematomsahası daha görülmektedir. Ne yapalım ? • Gözlemde tutalım? • Taburcu edelim? • Yoğun bakımda tedaviye devam edelim? • Acil ameliyata alalım? Travmadan 9 gün sonra çekilen BT Travmadan 16 gün sonra çekilen BT Olgu 3 • Dört çocuklu bir ailenin iki buçuk yaşındaki en küçük çocuğu, ranzanın ikinci katından aşağı düştükten sonra fışkırır tarzda kusma ve sağ kulaktan kan gelme yakınmasıyla hastanemize acil servisine getirildi. • Fizik muayenesinde Otoraji dışında herhangi bir özellik saptanmadı. Vital bulguları stabil olup, kafa travması tanısıyla 24 saatlik tıbbi gözlemden sonra taburcu oldu. Olgu 3 • Altı gün sonra konuşurken fasiyal asimetri yakınmasıyla yeniden getirildi. • Fizik muayenesinde Sağ kulak zarında üst arkada hematom tespit edildi. • Bilgisayarlı beyin tomografisinde (BBT) Sağ temporal lineer kırık ve orta kulakta hematom görüldü. Fasiyal paralizi tedavisi uygulandı ve taburcu oldu. • Dört ay sonra 3-4 metrelik bir balkondan düşme nedeniyle yeniden hastaneye getirildi. • Fizik muayenesinde Akut travmayı gösteren sol periorbital ödem ve kırmızı renkli ekimoz, sağ şakak ve yanakta yüzeysel sıyrık ve şekil bozukluğu, sol önkolda palpasyonla ağrı ve şekil bozukluğu saptandı. Sol önkol grafisinde, ulna ve radiusta spiral kırık gözlendi. Acil serviste yara yeri temizliği yapılarak, kol atele alındı. Sonuç • Hastayı değerlendiren hekim tarafından istismar şüphesiyle hastaneye yatış önerildi • Ancak babanın yatışı kabul etmeyip, çocuğunu hastaneden eve götürmesi üzerine hekimin düzenlediği adli rapor, hastane güvenliğine iletildi. • Baba, çocuğuna istismar uygulaması nedeniyle yargılandı. Bir yıl altı ay hüküm giydi. Kafa Travmakarına Eşlik Eden Klinik Sorunlar • Kafa travmasında sıvı ve elektrolit metabolizması bozuklukları • Kafa travmasında hormonal bozukluklar • Travmatik beyin hasarına metabolik cevaplar • Kafa travmasında kardipulmoner fonksiyon bozukluğu Kafa Travmasında Sıvı Ve Elektrolit Metabolizması Bozuklukları Sıvı ve elektrolit metabolizması bozuklukları • Hipotalamus, stalk ve hipofiz lezyonları, kafa travmasında fatal seyire neden olabilirler. • Bu etkiler birçok değişik mekanizma ile ortaya çıkabilir. Hipotalamus ve pitüiter lezyonları sıklıkla travmaya bağlı "shearing" strese sekonder olarak ortaya çıkar. • Hipofizdeki hasarlanma, hipotalamik hipofizeal portal sistemdeki hasara sekonder olarak gelişebilir. • Sıvı dengesindeki bozukluklar fazla miktarda su birikimi veya kaybı ile ortaya çıkar, (hipotalamik-hipofizer disfonksiyonun en sık görülen biçimi ) Vücut Sodyum Düzeylerinin Düzenlenmesi Hiponatremi • Hiponatremi: Serum sodyum düzeyinin 130 mEq/ L’ nin altına inmesi • Hastanede yatmakta olan hastaların % 6-22’ sinde • Travmatik beyin hasarında elektrolit anormallikleri en sık görülen medikal komplikasyonlardır. • Hiponatremi bu komplikasyonlardan en sık izlenilendir. Etyoloji • Kafa travmaları, • Subaraknoid kanamalar, • Subdural hematomlar, • Supratentoriyel tümörler, • Transsfenoidal hipofiz ameliyatları, • Suprasellar tümörler ve bunların cerrahi tedavisi (özellikle kraniofarenjioma ve menenjiomalar), • İntrakranial abseler, • Bakteriyel menenjit, ensefalit, • Hidrosefali, • Serebral/serebellar atrofi, • Guillain-barré sendromu, • Shy-Drager sendromu ilaç kullanımı yan etkileri (antiinflamatuvar ilaçlar, trisiklik antidepresanlar, antipsikotikler, antikonvulzanlar, serotonin selektif geri alım inhibitörleri, antinoeplastik ilaçlar vb.) Patofizyoloji • Böbreklerin atabileceğinde daha fazla miktarda serbest su alımı • Böbreklerden su atılımının azalması • Böbreklerden sodyum atılımının artması Hiponatremi • “Uygunsuz ADH sendromu” (sydrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone = SIADH) • “Serebral tuz kaybı” (cerebral salt wasting=CSW) Normal Fizyoloji 1 . ADH (vazopressin olarak da bilinir), artan serum osmolalitesine yanıt olarak hipotalamus tarafından üretilir. 2 . ADH hipotalamustan arka hipofiz bezine taşınır. 3 . ADH, arka hipofiz bezi yoluyla dolaşım sistemine salınır. 4 . ADH daha sonra böbreklere gider ve burada distal kıvrımlı tübüllerdeki ADH reseptörlerine bağlanır. 5 . ADH'nin bu reseptörlere bağlanması, aquaporin-2 kanallarının sitoplazmadan tübüllerin apikal membranına doğru hareket etmesine neden olur. Bu aquaporin-2 kanalları, suyun toplama kanallarından yeniden emilip kan dolaşımına geri dönmesini sağlar. Bu, atılan idrarın hem hacminde bir azalmaya hem de osmolalitesinde (konsantrasyonunda) bir artışa neden olur. 6 . Yeniden emilen fazla su dolaşım sistemine yeniden girerek serum osmolalitesini azaltır. 7 . Serum osmolalitesindeki bu azalma hipotalamus tarafından tespit edilir ve ADH üretiminin azalmasına neden olur. • Normal fizyoloji ile SIADH'da meydana gelenler arasındaki kritik fark, etkili bir negatif geri bildirim mekanizmasının bulunmamasıdır . • Bu, serum osmolalitesinden bağımsız olarak sürekli ADH üretimiyle sonuçlanır . Uygunsuz ADH sendromu • Hiponatremi • Düşük plazma osmolalitesi • Uygun olmayan şekilde yüksek idrar ozmolalitesi (yani plazma ozmolalitesinden daha yüksek) • Normal tuz alımına rağmen idrar [Na+] >40 mmol/L • Övolemi • Normal tiroid ve adrenal fonksiyon Sonuçta hastanın susuzluk hissini bastıran negatif feedback kontrolu azalmış, toplamda vücut su düzeyi artmış ve buna bağlı dilusyonel hiponatremi ortaya çıkmış olur Serebral tuz kaybı • Bu sendromun oluş mekanizması tam olarak bilinmemektedir. • Artmış ANP ve BNP serum düzeylerini sorumlu ? • Sodyumun bozulmuş renal geri alımına bağlı azalması • Hiponatremi, natriürez, diürez ve hipovolemi Hiponatreminin etkileri • Bulantı • Kusma • Konfüzyon • Nöbetler • Laterji • Koma Tedavi SIADH’de seçilecek tedavi yöntemi sıvı kısıtlaması, STK’nın tedavisi yoğun Na ve sıvı verilmesini gerektirir • Semptomatik hastalarda % 3 veya %5'lik NaCI • Na değeri sürekli monitörize 25meq/lt'den fazla yükselmemesine veya 24 saatte 130meq/lt değerinin üzerine çıkmamasına özen gösterilmelidir. • Hızlı bir düzelme santral pontin myelinozis gelişimi açısından tehlikeli olabilir Hipernatremi Diabetes İnsipidus(DI) • İnsan vücudunun sıvı dengesinin bozulduğu nadir bir hastalıktır. • Bu bozulma nedeniyle vücutta çok fazla idrar oluşur ve kişi ne kadar su içerse içsin sürekli susuzluk hisseder. • Böbreklerin bile suyun atılımı üzerinde kontrolü yoktur. Dİ, hipofiz hormonu vazopressinin(ADH) yetersiz salgılanmasından kaynaklanır. Ciddi bir hasta çok fazla sıvı içebilir ve yalnızca bir günde yaklaşık 19 litre idrar üretebilirken, sağlıklı bir yetişkin günde ortalama yalnızca 1 ila 2 litre idrar yapar. Diabetes İnsipidus(DI) • Hipernatremiye ve ileri dehidratasyonun yol açar • Sıvı replasmanı ve vazopressin uygulanmasını içeren tedavi erken dönemde uygulanabilir • Vazopressin uygulanması sırasında fazla sıvı yüklenilmesinden kaçınılmalıdır, çünkü üriner su kaybının azalması beyin ödeminin artmasına neden olabilecek su intoksikasyonuna neden olabilir. • Diabetes Insipitus'a bağlı sistemik volüm kaybı kan basıncının düşmesine ve dolayısı ile serebral perfüzyon basıncının düşmesine neden olacaktır, bundan dolayı sistemik kan basıncı dikkatle monitörize edilmelidir. Hipernatremi bulgular • İrritabilite,huzursuzluk • Koma • İntrakranial kanama • Kan yoğunlaşması,tromboz • Nöbetler • Susama • Azalmış cilt turgoru • Kuru muköz membranlar Ca- K • Kalsiyum iyonlarıda kafa travmasında önemli bir yere sahiptir. Kalsiyum travmalı nöral dokudaki cevapları başlatır, düzenler ve Ca hasarlı nöral dokuda fosfolipaz aktivasyonuna, mitokondrial iyon transportunun bozulmasına ve serbest radikallerin açığa çıkmasına neden olur. • Kafa travmasını izleyen ilk saatlerde ortaya çıkan diğer bir fenomen ise hipokalemidir • Yaygın kafa travmasına eşlik eden aşırı katekolamin deşarjına bağlı olarak Na-K pompalarının beta 2 adrenerjik stimalüsyonuna bağlı olarak travmayı izleyen ilk saatlerde hipokalemi ortaya çıkabilmektedir Kafa Travmasında Hormonal Bozukluklar • Kafa travması sonrasında, anterior hipofizeal hormonların semptomatik yetmezliği, diğer su metabolizması bozukluklarına göre daha az görülür. • Hipotalamohipofizer portal sistemde hasarlanma ile hipofizer iskemi gelişmesine bağlı olarak anterior pituiter disfonksiyon ortaya çıkar. • ACTH, prolaktin ve GH'nu içeren adenohipofizer hormonların hipersekresyonu en sık. Travmatik Beyin Hasarına Metabolik Cevaplar • Kafa travması bir hipermetabolizma- hiperkatabolizma dönemi • Travmatik beyin hasarını takiben serum kortizolünün yükselmesi ile birlikte katekolamin, enkefalin ve sitokin seviyelerinde yükselme izlenir. • Hipermetabolizma, hücresel immünitenin deprese olması, hiperglisemi, hiperkatabolizma, regülatör hormonların seviyelerinde artma ve akciğer, kalp, karaciğer ve gastrointestinal sistemleri de kapsayan, spesifik organ disfonksiyonlarını içeren metabolik değişiklikler olur • Sitokinler (lnterleukin-1, lnterleukin-6, tümör nekrozis faktör) kafa travması sonrasında gelişen hipermetabolizma ve hiperkatabolizmada mediatör olarak rol alırlar. • Kafa travması sonrasında sıklıkla hiperglisemi izlenir, • Katekolaminler hem glukagon sekresyonunu hem de karaciğerde glukojen-glikoz döngüsünü stimüle eder. • Katekolaminler ayrıca pankreastan inüslin salınımı ve kaslardan glikoz up-take'ini azaltır. • Sitokinler glikojen sekresyonunu stimüle ederek bu olayda rol alırlar. Kafa Travmasında Kardipulmoner Fonksiyon Bozukluğu • Katekolaminlerin seviyelerinin yükselmesi, özellikle hedef organlar olan kalp ve akciğerlerde bazı cevaplara neden olur. • Sitolizis ve subendokardial hemoraji şeklinde myokardial hasar ortaya çıkabilir. • Aritmiler, elektrokrdiografik değişiklikler ve kardiak output'un azalması • Nervus vagusun aracılık ettiği kolinerjik disfonksiyon nedeniyle bradiaritmi ve hipotansiyon Nörojenik pulmoner disfonksiyon Erken nörojenik pulmoner disfonksiyon : travma sonrasında dakikalar içerisinde ortaya çıkabilir. • Nörojenik pulmoner ödem alveoler ve trakeobronsial sistem kan ve proteinden zengin bir sıvının sızması ile karakterlidir. • Nörojenik pulmoner ödem oldukça nadir izlenir ve kötü prognoz ile birliktedir. • Akciğerlerin kompliansında düşme ve radyolojik olarak akciğer parankiminde diffüz infiltrasyon • Hızla gelişen hipoksemi Geç pulmoner disfonksiyon : 24-48 saat sonra ortaya çıkar. • Geç pulmoner disfonksiyonda ise açıkça izlenen pulmoner ödem olmadan gaz alışverişi bozulmuştur. • Akciğer kompliansı genellikle normaldir. • Kafa travması sonrasında görülen pulmoner disfonksiyonun sebebi vasküler permeabilitenin artmasına neden olan katekolaminlerin artışı veya AC mikrovasküler yatağın sempatik stimülasyonudur. Kafa Travmalarının Geç Komplikasyon ve Sekelleri • Vasküler Komplikasyonlar • Posttravmatik Epilepsi • Hidrosefali • Subdural Effüzyon • Enfeksiyonlar • Büyüyen Kafatası Fraktürleri • Nörolojik Sekeller • Nöropsikiyatrik Bozukluklar Vasküler Komplikasyonlar • Ağır kafa travmalarında intrakranial vasküler yapılar yaralanabilir. • En sık küçük pial damarlar yırtılarak subaraknoid kanama (SAK)’ya neden olabilir. • Travmatik anevrizma, karotis, vertebral arter ve dallarının trombozu veya diseksiyonu • Temel tanı yöntemi anjiografidir. • Kafa travmalarının sık görülen vasküler komplikasyonlarından biri de vazospazmdır. • Vazospazm insidansı % 5-40 arasında değişmektedir. • Posttravmatik vazospazm, subaraknoid mesafedeki kanın miktarı ve kan yıkım ürünlerinin arter üzerine etkisi ile ilişkilidir. Posttravmatik Epilepsi • Epilepsi kafa travmalarının sık görülen bir komplikasyonudur. • Kafa travması sonrası ikiden fazla nöbet tespit edildiğinde, posttravmatik epilepsi tanısı konulur. • Kafa travmasını izleyen ilk hafta içinde görülen epileptik nöbetlere erken posttravmatik epilepsi, ilk haftadan sonra ortaya çıkan epileptik nöbetlere ise geç posttravmatik epilepsi denilir. • Erken posttravmatik epilepsi daha sık görülür. Kafa travması nedeniyle hospitalize edilen hastaların % 3-9’unda erken epilepsi tespit edilir. • Özellikle 5 yaş altındaki çocuklarda nöbet insidansı daha yüksektir. • Erken nöbetlerin çoğunluğu fokal olmasına karşılık, % 10 kadarında status epileptikus gelişir. • Erken posttravmatik epilepsisi olan hastalarda geç epilepsi gelişme ihtimali yüksektir Posttravmatik Hidrosefali • Genellikle intraventriküler veya SAK sonucu akut veya tedricen gelişir. • Şiddetli kafa travmalarından sonra hidrosefali gelişme insidansı % 5-7 • Hidrosefali genellikle subaraknoid mesafede bulunan kan yıkım ürünleri, protein ve fibrozisin BOS dolanımı ve emilimini bozmasından kaynaklanmaktadır. Subdural Effüzyon • Kafa travması geçirmiş hastalarda frontoparietal konveksitede genellikle basıncı normal ve protein içeriği artmış olan subdural sıvı birikimine subdural effüzyon denir. • Araknoid membrandaki küçük bir yırtıktan geliştiği düşünülmektedir. • Çoğu asemptomatiktir ve tedavi gerektirmez Enfeksiyonlar • Menenjit, subdural ampiyem ve beyin apsesi kafa travmalarının sık görülen enfeksiyöz komplikasyonlarıdır. • En önemli risk faktörü beyin omurilik sıvısı (BOS) fistülü. • En sık etken streptokokkus pnömonia’dır. • Tedavide kan-beyin bariyerini geçen ve BOS’da yüksek bakterisidal konsantrasyona ulaşan antibiyotikler kullanılır. Büyüyen Kafatası Fraktürleri • Kafa travmaları sonucu oluşan lineer fraktür hattı nadiren genişleyerek büyür. • Bu fraktürler sıklıkla BOS dolu kistik bir kitle ile beraber olduğundan leptomeningeal kist olarak bilinirler. • Bu fraktürlerin % 90’ı 3 yaş altındaki çocuklarda görülür. 8 yaş üstünde görülmez. • Genişliği 4 mm.’den büyük olan fraktürlerde risk fazladır. • Dura defekti, büyüyen kafatası fraktürü gelişmesi için temel bir faktördür. • Beyin volümünün hızlı artışı, fraktürün büyümesi için diğer bir faktördür Nörolojik Sekeller • En sık hemiparezi, hemipleji, spastisite, disfazi, hemianopsi ve ataksi görülür. • Olfaktor, optik, fasial ve vestibülokohlear sinir başta olmak üzere kranial sinir yaralanmaları da oldukça sık görülmektedir. Nöropsikiyatrik Bozukluklar • Sıklıkla diffüz aksonal yaralanma, kontüzyon, hematom ve sekonder iskemik hasar sonucu gelişmektedir. • Diffüz aksonal yaralanmanın en sık bulgusu erken spastisitedir. • Posttravmatik nöropsikiyatrik bozukluklardan en sık amnezi, anksiyete, depresyon, ajitasyon, irritabilite, konsantrasyon bozukluğu, uyku bozuklukları ve posttravmatik stres bozukluğu görülür. Hayal ettim, hayalimin önündeki manileri tespit ettim. Manileri kaldırdığımda, hayalim kendiliğinden gerçekleşti.